第二節(jié) 消化性潰瘍

　　(一)概念

　　消化性潰瘍病(peptic ulcer disease)主要是指發(fā)生在胃和十二指腸球部的與胃液的消化作用有關的慢性潰瘍，胃酸/胃蛋白酶的消化作用是潰瘍形成的基本因素，故名。潰瘍是指粘膜缺損超過粘膜肌層

　　(二)病因和發(fā)病機制

　　1、發(fā)病機制：幽門螺桿菌感染(最主要的發(fā)病機制)和服用NSAID(非甾體抗炎藥) 是消化性潰瘍的主要病因。幽門螺桿菌也是慢性胃炎的發(fā)病機制。NSAID也急性胃炎的發(fā)病機制。

　　2、胃酸和胃蛋白酶：消化性潰瘍的最終形成是由于胃酸一胃蛋白酶對胃粘膜的自身消化所致(屏障的破壞)。(胃酸的存在或者分泌增多是潰瘍發(fā)生的決定性因素。)

　　3、引起胃酸分泌增多的因素有：

　�、俦诩毎麛翟龆�;包括三個受體(乙酰膽堿受體，組胺和H2受體，促胃液素受體)增多。

　　②分泌酸的驅動性增加;

　�、郾诩毎麑γ谒岽碳の锩舾行栽黾�;

　�、軐λ岱置诘囊种茰p弱：胃酸反饋性抑制機制的失靈。正常人胃竇酸度升高至pH 2.5以下時，G細胞就不能分泌促胃液素，但在部分DU患者，失去這種反饋性抑制。

　　壁細胞分泌鹽酸，G細胞分泌胃泌素，嗜銀細胞分泌生長抑素，主細胞分泌蛋白酶原，粘液細胞分泌粘液

　　記憶歌決：激素色素別太酸，十五給你煮湯圓.

　　激(G細胞)素(胃泌素) 色(嗜銀細胞)素(生長抑素) 別(壁細胞)太酸(鹽酸)十五給你煮(主細胞)湯圓(蛋白酶原)

　　4、應激性潰瘍：4大特點：①是急性病變，②是多發(fā)性的，③病變散布在胃體及胃底含壁細胞豐富泌酸部位，胃竇部甚為少見，僅在病情發(fā)展或惡化時才偶爾累及胃竇部，④并不伴高胃酸分泌。本病最明顯的癥狀是嘔血和柏油樣大便.可出現大出血導致休克或貧血.

　　鑒別：

　　消化性潰瘍—高胃酸分泌狀態(tài)。

　　應激性潰瘍---不伴有胃酸分泌，沒有高胃酸。

　　(三)病理改變

　　部位：胃潰瘍(GU)好發(fā)于胃小彎，胃角;十二指腸潰瘍(DU)好發(fā)于球前壁多見。

　　歌訣：杜(DU)十(十二指腸潰瘍)娘餓(饑餓痛)了。

　　小彎胃竇易潰瘍(胃潰瘍發(fā)病部位是胃小彎，胃竇，胃角處)

　　潰瘍一般為單個，也可多個，呈圓形或橢圓形，直徑多小于10mm，GU要比DU稍大，深至粘膜肌層以下邊緣光整增厚，底部潔凈，由肉芽組織構成，上面覆蓋有灰白或灰黃纖維滲出物�；顒有詽�瘍周圍粘膜常有炎癥水腫。潰瘍深者可累及胃壁肌層甚至漿膜層，潰破血管時引起出血，穿破漿膜層時引起穿孔。胃潰瘍底部常見動脈內血栓機化, 該處血栓形成的最主要機制是潰瘍處動脈內膜炎致內膜粗糙。

　　潰瘍愈合時周圍粘膜炎癥、水腫消退，邊緣上皮細胞增生覆蓋潰瘍面(粘膜重建)，其下肉芽組織纖

　　維化轉變?yōu)轳：郏�瘢痕收縮使周圍粘膜皺襞向其集中為良性潰瘍，周圍粘膜皺襞斷裂或中斷(為惡性)。

　　粘膜皺襞向其集中------良性潰瘍;

　　粘膜皺襞中斷或者斷裂-----惡性潰瘍;

　　(四)臨床表現

　　1、 消化性潰瘍特點(3性)：

　　1)慢性(幾年或者幾十年)、

　　2)周期性(秋冬，冬春之交)、

　　3)節(jié)律性。

　　DU：疼痛-進食-緩解(饑餓痛)也可以有夜間痛.杜十娘餓了。大肚子(夜間疼)。

　　GU：進食-疼痛-緩解(餐后痛)

　　2、上腹痛為主要癥狀(主要臨床表現)。只要是N年的上腹部疼痛可以診斷為消化性潰瘍。

　　(五)并發(fā)癥

　　并發(fā)癥：出血，穿孔，梗阻，癌變;

　　1. 出血 出血是消化性潰瘍最常見的并發(fā)癥;

　　消化性潰瘍是上消化道出血最常見的病因。

　　每日消化道出血50～100ml，即可出現黑便;

　　超過1000ml時可引起循環(huán)障礙

　　在半小時內超過l500ml時可發(fā)生休克。

　　2. 穿孔　約1%～5%的DU和GU可發(fā)生游離穿孔，引起彌漫性腹膜炎。

　　十二指腸(DU)的這種穿孔多發(fā)生于球部前壁。

　　出血發(fā)生后部。

　　胃潰瘍(GU)的穿孔發(fā)生于小彎。

　　Gu的游離穿孔多發(fā)生于小彎，主要表現為突發(fā)劇烈腹痛，刀割樣疼痛，持續(xù)而加劇，先出現于上腹，繼之逐步延及全腹，腹壁呈板樣僵直，有壓痛和反跳痛，半數有氣腹癥，肝濁音區(qū)消失，(最有價值的臨床表現)部分出現休克。約l0%在穿孔時伴發(fā)出血。

　　消化性潰瘍穿孔的診斷金標準：立位X線檢查;

　　銀標準：肝濁音區(qū)消失;

　　3. 幽門梗阻

　　突出癥狀：嘔吐，嘔吐量大，可達1000-2000毫升。嘔吐物為隔夜的宿食，不含膽汁。嘔吐癥狀緩解。查體可見上腹膨隆常見蠕動波，可聞“振水音”，嚴重時可致可致失水和低氯低鉀性堿中毒。鋇餐檢查顯示：24小時仍有鋇劑存留。

　　嘔吐物含隔夜的宿食，發(fā)酵酸性宿食，嚴重嘔吐可致失水和低氯低鉀性堿中毒。

　　幽門梗阻引起低鉀低氯堿中毒。長期腹瀉也是低鉀低氯堿中毒。

　　腹瀉嘔吐引起的電解質紊亂全是低的，增高的全錯。

　　治療：必須手術。

　　4.癌變 　少數GU可發(fā)生癌變，DU則否。GU癌變發(fā)生于潰瘍邊緣，癌變率估計在1%以下。長期慢性GU病史，年齡在45歲以上，潰瘍頑固不愈者應提高警惕，需進一步行胃鏡檢查及活檢，直至潰瘍完全愈合。

　　杜十娘(du)不會發(fā)生癌變。

　　(六)輔助檢查

　　1.胃鏡檢查及胃黏膜活組織檢查 (確診)消化性潰瘍的首選方法。胃鏡下潰瘍多呈圓形或橢圓形，偶爾呈線狀，邊緣光整，底部充滿灰黃色或白色滲出物，周圍粘膜可有充血，水腫。愈合期可見再生上皮及皺襞向潰瘍集中。

　　2.x線鋇餐檢查 有直接和間接兩種：龕影是直接征象，對潰瘍有直接確診價值;局部壓痛、十二指腸球部激惹和球部變形、胃大彎側痙攣切跡均為間接征象，僅提示可能潰瘍。

　　3.幽門螺桿菌檢查(檢查方法)：

　　侵入性檢查：破壞粘膜了。

　　(1)胃黏膜組織染色：此法檢測幽門螺桿菌現正感染，陽性率高，結果準確

　　(2)快速尿素酶試驗(為侵入性檢查首選)：此法簡單，陽性則初步判定胃黏膜中有幽門螺桿菌

　　(3)幽門螺桿菌培養(yǎng)

　　非侵入性檢查：

　　(1)13C或14C尿素呼吸試驗(可用于門診檢查和復查，最好)：陽性表示幽門螺桿菌正在感染，陽性率高，結果準確�？诜�后排出。根除治療后復查的首先方法。

　　考題中確定不了答案，選13C或14C尿素呼吸試驗正確性高。

　　(2)糞便幽門螺桿菌抗原檢測，陽性表示幽門螺桿菌正在感染，準確性與13C或14C尿素呼吸試驗相近。

　　(3)血清抗幽門螺桿菌體測定，陽性表示受試者感染過幽門螺桿菌，但不表示目前仍有幽門螺桿菌存在.

　　4.胃液分析和血清胃泌素測定，僅在疑有胃泌素瘤時做鑒別之用.

　　(七)診斷和鑒別診斷.

　　胃良性潰瘍與惡性潰瘍的鑒別

	良性潰瘍	惡性潰瘍
年齡	年齡青中年居多	多見于中年以上
病史	較長	較短
臨床表現	周期性上腹痛明顯，無上腹包塊，全身表現輕，制酸藥可緩解疼痛，內科治療效果良好。	呈進行性發(fā)展，可有上腹部包塊，全身表現（如消瘦）明顯，制酸一般效果差，內科治療無效或僅暫有效。
糞便隱血	可暫時陽性	持續(xù)陽性
胃液分析	胃酸正�；蚱�低，但無真性缺酸	缺酸者較多
X線鋇餐	龕影直徑＜25mm，壁光滑.位于胃腔輪廓之外，龕影周圍胃壁柔軟，可呈星狀聚合征。	龕影常＞25mm.邊不整，位于胃腔輪廓之內；龕影周圍胃壁強直，呈結節(jié)狀，向潰瘍聚集的皺襞有融合中斷現象
胃鏡	潰瘍圓或橢圓形，底光滑，邊光滑，白或灰白苔，潰瘍周圍粘膜柔軟，可見皺壁向潰瘍集中。潰瘍性狀規(guī)則。	潰瘍形狀不規(guī)則，底凹凸不平，邊緣結節(jié)隆起，污穢苔，潰瘍周圍因癌性浸潤增厚，僵硬，質地脆，有結節(jié)，糜爛，易出血。

　　另需要注意義的幾點：

　　1、 胃和十二指腸復合性潰瘍：是指又有胃潰瘍，又有十二指腸潰瘍。DU先于GU出現，DU幽阻發(fā)生率高。

　　2、巨大潰瘍：指直徑大于20mm的潰瘍。良性的小于2cm。

　　3、 球后潰瘍：DU一般發(fā)生在距幽門2～3cm以內，少數可在3cm以外，稱為球后潰瘍(postbulbar ulcer)，常發(fā)生在十二指腸乳頭或十二指腸球部以下或降部(而非十二指腸 球部后壁)。其癥狀如球部潰瘍，但較嚴重而持近端的后壁續(xù)。最大的特點：易出血(60%)。

　　4、 幽門管潰瘍：后很快發(fā)生疼痛，不易用制酸劑控制，早期出現嘔吐，易并發(fā)幽門梗阻

　　5、 促胃液素瘤：亦稱Zollinger—Ellison(卓艾)綜合征，是胰腺非β細胞瘤分泌大量促胃液素所致。

　　大量促胃液素可刺激壁細胞引起增生，分泌大量胃酸，導致潰瘍，

　　潰瘍最容易發(fā)生的部位：不典型部位(十二指腸降段、橫段、甚或空腸近端)

　　歌訣：橫空下降

　　十二指腸潰瘍的典型部位：球部，不典型的部位是(卓艾)綜合征的部位。

　　(八)內科治療

　　治療旨在消除病因、控制癥狀、促進潰瘍愈合、預防復發(fā)和避免并發(fā)癥。

　　藥物治療

　　(1)抑制胃酸的藥物

　�、貶2受體拮抗劑(替丁類)常用的有三種，即西咪替丁、雷尼替丁和法莫替丁。

　�、谫|子泵抑制劑(PPI)：首選，質子泵被阻斷后，抑制胃酸分泌的作用遠較H2 受體拮抗劑為強。目前至少有四種PPl已用于臨床，分別為奧美拉唑(又名洛賽克)、蘭索拉唑、潘托拉唑和拉貝拉唑。作用機制：抑制H+K+ATP酶

　　(2)根除HP治療：無論是潰瘍初發(fā)還是復發(fā)，不論活動還是靜止，不論有無并發(fā)癥，都要抗HP治療.目前推薦用：PPI或膠體鉍+兩種抗生素(如阿莫西林和甲硝唑)三聯;PPI+膠體鉍+兩種抗生素為四聯療法.

　　(3)保護胃粘膜治療：胃粘膜保護劑主要有三種，即硫糖鋁、枸櫞酸鉍鉀(唯一保護胃黏膜和抑制HP的藥)和前列腺素類藥物。

　　氫氧化鋁作用中和胃酸。

　　奧美拉唑不能抑制hp，只能抑酸。

　　無論是否有并發(fā)癥必須進行根除HP治療。方法：p+k+a。

　　(九)手術治療消化性潰瘍的理論基礎及胃，十二腸潰瘍外科治療適應證

　　手術適應癥：大出血+急穿孔+幽門梗阻(絕對的手術適應癥)+癌變+復發(fā)

　　治療胃十二指腸潰瘍手術的目的是永久地減少胃分泌胃酸和胃蛋白酶的能力�？刹捎玫耐緩绞牵孩偾袛嗝宰呱窠�，阻斷支配胃壁細胞、主細胞分泌胃酸和胃蛋白酶的傳入沖動;②切除胃遠端的2/3～3/4，減少胃酸與促胃液素的分泌;③結合迷走神經切斷與胃竇切除術，同時消除神經、體液性胃酸分泌。迷走神經切斷術和胃大部切除術(首選)是治療胃十二指腸潰瘍最常用的兩種手術方式。

　　1、胃大部切除術能夠治愈潰瘍的原因是：

　�、� 切除了整個胃竇部黏膜，消除了由于胃泌素引起的胃酸分泌;

　　② 切除了大部分胃體，使分泌胃酸和胃蛋白酶原的腺體數大為減少;

　�、� 切除了潰瘍好發(fā)部位;

　　④ 切除了潰瘍本身。

　　2、迷走神經切斷術能治療十二指腸潰瘍的原因是：切斷了迷走神經，消除了神經性胃酸分泌，同時也消除了迷走神經引起的促胃液素分泌，進而減少了體液性胃酸分泌。

　　3、胃，十二腸潰瘍外科治療適應證為：

　�、俅罅砍鲅�經內科緊急處理無效時;

　�、诩毙源┛�，急性穿孔診斷后8小時內手術效果最好;

　　③瘢痕性幽門梗阻，手術的絕對適應癥;

　�、軆瓤浦委煙o效的頑固性潰瘍;

　　⑤胃潰瘍惡變。

　　(十)主要手術目的，方法及術后并發(fā)癥

　　1、手術目的：治愈潰瘍，消滅癥狀，防止復發(fā).

　　2、主要手術方法

　　(1)胃大部切除術：這是我國最常用的方法.胃和十二指腸潰瘍都能用.切除范圍是：胃遠端的2/3～3/4，包括胃體大部，整個胃竇部，幽門和部份十二指腸球部.吻合口要求在3cm左右.既可以用胃潰瘍也可以用十二指腸潰瘍。但迷走神經切斷術只能用于十二指腸潰瘍。答案兩個都有選迷走神經切斷術。

　　(2)手術方法選擇：

　　胃大部切除術：①胃潰瘍(GU)多選擇胃十二指腸吻合術(畢I式)

　�、谑�二指腸潰瘍(DU)首選胃空腸吻合術(畢II式)

　　畢I式和畢II式的主要區(qū)別是：胃腸吻合口的部位不同。

術式	手術優(yōu)點
胃十二指腸吻合術（畢I式）	吻合后的胃腸道接近于正常解剖生理狀體；膽汁胰液不返流入殘胃；術后胃腸紊亂引起的并發(fā)癥較少。
十二指腸潰瘍(DU)首選胃空腸吻合術 （畢II式）	術后潰瘍復發(fā)率低；DU切除困難允許行潰瘍曠置。

　　3、術后并發(fā)征★★

　　(1)胃大部切除術后并發(fā)癥

　　早期并發(fā)癥

　　①術后胃出血：主要為吻合口出血

　　術后24小時內→術中止血不徹底.

　　術后4～6天→吻合口黏膜壞死脫落.

　　術后10～20天→吻合線處感染，腐蝕血管所致.

　　②十二指腸殘端破裂

　　a.十二指腸殘端破裂有殘留的潰瘍未切凈

　　b.胃空腸吻合口輸入端梗阻使十二指腸內壓力過高

　�、畚改c吻合口破裂或瘺是早期的并發(fā)癥。術后出血也是早期的。

　　消化性潰瘍患者出現腹膜炎-----穿孔。如果是術后就是瘺。

　　多發(fā)生在術后5-7天，當一個消化性潰瘍術后出現急性腹膜炎，腹膜刺激征時就要想到是胃腸吻合口破裂或瘺，需要立即手術修補;外瘺形成應引流，胃腸減壓，心要時手術

　�、苄g后梗阻：

　　輸入段梗阻：

　　a.急性完全性;嘔吐物量少;多不含膽汁;易發(fā)生腸絞窄，不緩解時應手術解除梗阻。

　　b.慢性不完全性：嘔吐量多，噴射樣嘔吐;為膽汁，多不含食物;嘔吐后癥狀緩解消失;先內科治療，無效再手術.

　　輸出段梗阻：上腹部胞脹，嘔吐含膽汁的胃內容物。如內科無效，手術。

　　吻合口梗阻：機械-手術，排空障礙-保守，一般不含膽汁。

　　歌決：完全梗阻無膽汁。不全梗阻全膽汁，輸出梗阻混膽汁，吻合梗阻無膽汁。

　　⑤傾倒綜合征：術后1-2年，屬于晚期并發(fā)癥。

　　a.早期(30分鐘內)根本原因：高滲性的一過性血容量不足，表現為頭昏、眩暈，面色蒼白，心悸，惡心嘔吐，乏力出汗，腹瀉等。

　　b.晚期(餐后2-4小時)是胰島素分泌增多引起的反應性低血糖。2年以上治療未改善，應手術治療。也叫低血糖綜合癥。根本原因：反應性低血糖。主要發(fā)生在畢II式術后。

　�、迚A性反流性胃炎：屬于晚期并發(fā)癥。

　　多發(fā)于術后數月至數年，畢II 式手術后常見。膽汁胰液進入殘胃所致。

　　堿性反流性胃炎表現：上腹持續(xù)燒灼痛、膽汁性嘔吐、體重減輕(三聯征)。

　　歌訣：痛 吐 輕

　　嚴禁抑酸治療，加重了病情(酸少了，堿更多)。

　�、呶呛峡跐�瘍

　　⑧營養(yǎng)性并發(fā)癥：(低血糖不屬于 )

　　a.營養(yǎng)不足，體重減輕：應針對病因，調節(jié)飲食，進營養(yǎng)食物;

　　b.貧血：胃大部切除使壁細胞減少，壁細胞可分泌鹽酸和內因子，胃酸不足可致缺鐵性貧血，可給

　　予鐵劑治療;內因子缺乏可致巨幼紅細胞性貧血，可給予維生素B12、葉酸等治療，嚴重的可給予輸血;

　　c. 腹瀉與脂肪瀉：糞便中排出的超過攝入的脂肪7%則稱為脂肪瀉�？蛇M少渣易消化高蛋白飲食，應

　　用消膽胺和抗生素;

　　d. 骨�。憾喟l(fā)生于術后5～10年，女性多見，可分為隱性骨質軟化、骨質疏松和混合型，可補充鈣和維生素。

　�、釟埼赴�：

　　指因良性病變施行胃大部切除術至少5年后發(fā)生在殘胃的原發(fā)性癌，多發(fā)生在術后20～25年。需再次手術做根治切除，但手術切除率低。

　　歌訣：5(至少5年后)25(多發(fā)生在術后20～25年)

　　(2)迷走神經切斷術后并發(fā)癥

　　傾倒綜合征、潰瘍復發(fā)、腹瀉(典型，直接診斷此并發(fā)癥)、消化不良、嘔吐膽汁。此外還有：胃潴留，一般不必再次手術，禁食、持續(xù)胃腸減壓、高滲溫鹽水洗胃、補鉀、肌注新斯的明等一般有效;吞咽困難，一般1～4個月內自行消失，長期不緩解，可手術治療;胃小彎壞死穿孔，需立即手術修補。

　　幽門梗阻手術兩者都有時選擇胃大部切除術，為了消除梗阻。

　　(十一)胃潰瘍外科治療的適應征

　　1.經短期內科治療(4-6周)無效或愈合后又復發(fā)。

　　2.年齡超過45歲。

　　3.潰瘍較大(直徑2.5cm以上)或高位潰瘍。

　　4.不能排除或已證實有惡變。

　　5.已往有一次大出血或穿孔者。

　　(十二)十二指腸潰瘍外科治療的適應征

　　1.病史多年，發(fā)作頻繁，疼痛加重，至少經一個療程內科嚴格治療，癥狀無減輕，或不能制止復發(fā)，不能正常工作生活。

　　2.潰瘍較大，球部變形嚴重，穿透性潰瘍或球后潰瘍(容易出血)。

　　3.過去有穿孔史或反復多次大出血，而潰瘍仍呈活動性。

　　4.有瘢痕性幽門梗阻者(絕對適應證)

　　(十三)急性穿孔的診斷，治療，手術指征

　　1.診斷

　　90%的DU穿孔都發(fā)生在球部前壁，而后部更容易引起大出血.

　　(l)病史上多有潰瘍病史。穿孔前潰瘍癥狀加劇。突然出現上腹劇痛，呈刀割樣.迅速波及全腹。

　　(2)體檢可有輕度休克表現。病人平臥，不能翻動。腹肌緊張，甚至如板硬，全腹壓痛、反跳痛，仍以上腹部最明顯。肝濁音界縮小或消失(最有價值的體征)。腸鳴消失。

　　(3)站立位腹部X線檢查：70%病人有隔下游離氣體。首選檢查

　　2.急性穿孔治療原則：輕保，重補，不輕不重胃大切。

　　考試時只要出現急性穿孔選手術治療是沒有錯的，最理想的手術是胃大部切除術。

　　如果腹腔抽出較多液體，考慮為穿孔破損很大，要盡早手術。

　　(十三)瘢痕性幽門梗阻的臨床表現，診斷，治療

　　1.臨床表現

　　突出癥狀是嘔吐，常定時發(fā)生在下午或晚間，嘔吐量大，可達1000～2000ml，嘔吐物多為宿食，不含膽汁，嘔吐后患者自覺胃部舒適。查體可見上腹部膨隆，有時有胃蠕動波，可聞“振水音”，梗阻嚴重者可出現脫水征及嚴重營養(yǎng)不良。低血鉀、低氯堿中毒。鋇餐檢查顯示：24小時后仍有鋇劑存留。

　　2.診斷

　　首選胃鏡+體征(別被下面的X線鋇餐檢查迷惑了)

　　長期潰瘍病史和典型的胃潴留嘔吐征，結合X線鋇餐檢查結果，可作出明確診斷。

　　3.治療

　　瘢痕性幽門梗阻是手術的絕對適應證。治療的目的是解除梗阻、使食物和胃液進入小腸，從而改善營養(yǎng)和糾正水、電解質的紊亂。