第二節(jié) 強心苷類

　　【藥理作用】

　　一、對心臟的作用

　　1、增強心肌收縮力正性肌力

　　強心苷對心肌有直接加強收縮力，這是強心苷治療心衰的藥理基礎，其增加心肌收縮力有三個顯著特點：

　　(1)縮短收縮期。(2)降低衰竭心肌的耗氧量。(3)增加衰竭心臟的輸出量。

　　強心苷對正常心臟的心輸出量沒有影響。強心苷使CHF心輸出量增加。

　　正性肌力作用機制：

　　目前認為，強心苷與心肌細胞膜上的強心苷受體(Na+-K+-ATP酶)結合并抑制其活性，結果使胞內鈣離子增多，肌力增加。

　　2、減慢心率負性頻率作用

　　治療量強心苷通過增強心肌收縮力，增加了對主動脈弓和頸動脈竇的刺激，提高了迷走神經(jīng)興奮性，使交感活性降低，呈現(xiàn)心率減慢和舒張完全，所以，回心血量增加，降低心肌耗氧量，改善冠脈循環(huán)及心悸癥狀。

　　3、對心臟電生理的影響

　　不同劑量對不同心肌組織作用不一。大劑量時有直接抑制作用(負性傳導);治療量興奮迷走神經(jīng)，減慢房室結的傳導速度，增加有效不應期。

　　4、對ECG的影響

　　治療量強心苷最早引起T波變化，波形壓低，甚至倒置。

　　S-T段壓低呈魚鉤狀，隨后P-R間期延長，房室傳導減慢。

　　Q-T間期縮短，反映普肯耶纖維和心室肌APD和ERP縮短。

　　P-P間期延長則是竇性頻率減慢的反映。

　　中毒量則出現(xiàn)各種心律失常。

　　二、神經(jīng)和內分泌系統(tǒng)：中毒可興奮CTZ，引起嘔吐;降低CHF患者血漿腎素活性。

　　三、利尿作用

　　對CHF 患者產(chǎn)生明顯利尿作用，主要心功能改善后增加了腎血流量和腎小球濾過功能，也可抑制腎小管Na+-K+-ATP酶，減少Na+的重吸收的結果。

　　四、對血管的作用

　　強心苷能直接收縮血管平滑肌，使外周阻力增加。而CHF患者則表現(xiàn)為外周阻力降低，心輸出量增加，動脈壓不變或略升。