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      2017中西醫(yī)結(jié)合執(zhí)業(yè)醫(yī)師內(nèi)科學(xué)課程講義:第九單元理化因素所致疾病

      考試網(wǎng)   2017-03-19   【

        第九單元 理化因素所致疾病

        細(xì)目一:急性中毒總論----熟悉內(nèi)容

        一、西醫(yī)病因及發(fā)病機(jī)制

        (一)病因

        1.根據(jù)毒物來(lái)源和用途可分為四類(lèi)

         工業(yè)性毒物:

        A.腐蝕性毒物:強(qiáng)酸、強(qiáng)堿及消毒液(來(lái)蘇);

        B.金屬類(lèi):汞、鉛、三氯化二砷(砒霜);

        C.有機(jī)溶劑:如甲醇、汽煤油、苯、四氯化碳;

        D.刺激性氣體:如氨、氯、二氯化氮、硫化氫、氰化物、一氧化碳。

        ②農(nóng)藥: 農(nóng)業(yè)殺蟲(chóng)藥種類(lèi)很多,我國(guó)目前仍以有機(jī)磷類(lèi)使用最廣泛;有機(jī)磷類(lèi)、氨基甲酸酯類(lèi)、擬除蟲(chóng)菊酯類(lèi)和殺蟲(chóng)脒類(lèi)等、殺鼠藥等。

         藥物:較常見(jiàn)的藥物中毒為鎮(zhèn)靜安眠藥類(lèi)中毒等;

         有毒動(dòng)、植物。

        2.根據(jù)接觸毒物的方式可分為兩類(lèi):①職業(yè)性中毒;②生活性中毒。

        (二)發(fā)病機(jī)制

        中毒的主要機(jī)理: 局部刺激、腐蝕作用; 缺氧; 麻醉作用; 抑制酶的活力; 干擾細(xì)胞或細(xì)胞器的生理功能; 受體的競(jìng)爭(zhēng)。

        二、臨床表現(xiàn)

        急性中毒可產(chǎn)生嚴(yán)重的癥狀,如紫紺、昏迷、驚厥、呼吸困難、休克、尿閉等。

        1.皮膚、黏膜癥狀:

       、倨つw及口腔黏膜灼傷:見(jiàn)于強(qiáng)酸、強(qiáng)堿、甲醛、苯酚、甲酚皂溶液等腐蝕性毒物灼傷。

       、紫紺:引起氧合血紅蛋白不足的毒物可產(chǎn)生紫紺。 麻醉藥、有機(jī)溶劑抑制呼吸中樞,刺激性氣體引起肺水腫等都可產(chǎn)生紫紺。亞硝酸鹽、 硝基苯和苯胺等中毒能產(chǎn)生高鐵血紅蛋白癥而出現(xiàn)紫紺。

       、埸S疸:四氯化碳、毒蕈、魚(yú)膽中毒損害肝臟可致黃疸。

         口唇及面頰櫻桃紅色:見(jiàn)于一氧化碳中毒(碳氧血紅蛋白血癥)。

        2.眼癥狀

       、偻讛U(kuò)大:見(jiàn)于阿托品、可卡因、麻黃堿、莨菪堿類(lèi)中毒

       、谕卓s小:見(jiàn)于有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥、氨基甲酸酯類(lèi)殺蟲(chóng)藥中毒。

       、垡暽窠(jīng)炎:見(jiàn)于甲醇中毒。

        3.神經(jīng)系統(tǒng)癥狀

       、倩杳裕阂(jiàn)于麻醉藥、催眠藥、安定藥等中毒;有機(jī)溶劑中毒;窒息性毒物中毒,如一氧化碳、硫化氫、氰化物等中毒;高鐵血紅蛋白生成性毒物中毒;農(nóng)藥中毒,如有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥、有機(jī)汞殺蟲(chóng)藥、擬除蟲(chóng)菊酯殺蟲(chóng)藥、溴甲烷等中毒。

        ②譫妄:見(jiàn)于阿托品、乙醇、抗組胺藥中毒。

       、奂±w維顫動(dòng):見(jiàn)于有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥、氨基甲酸酯類(lèi)殺蟲(chóng)藥中毒。

       、荏@厥:見(jiàn)于窒息性藥物中毒、有機(jī)氯殺蟲(chóng)藥、擬除蟲(chóng)菊酯類(lèi)殺蟲(chóng)藥中毒以及異煙肼中毒。

       、莅c瘓:見(jiàn)于可溶性鋇鹽、三氧化二砷、磷酸三鄰甲苯酯、正己烷、蛇毒等中毒。

        ⑥精神失常:見(jiàn)于四乙鉛、二硫化碳、一氧化碳、有機(jī)溶劑、酒精、阿托品、抗組胺藥等中毒。

        4.呼吸系統(tǒng)癥狀

       、俸粑鼩馕叮有機(jī)溶劑揮發(fā)性強(qiáng),且有特殊氣味,如酒味;氰化物有苦杏仁味;有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥、黃磷、鉈等有蒜味;苯酚、甲酚皂溶液有苯酚味。

       、诤粑涌欤阂鹚嶂卸镜亩疚锶缢畻钏犷(lèi)、甲醇等可興奮呼吸中樞,使呼吸加快。刺激性氣體引起腦水腫時(shí),呼吸加快。

       、酆粑鼫p慢:見(jiàn)于催眠藥、嗎啡中毒,也見(jiàn)于中毒性腦水腫。呼吸中樞過(guò)度抑制可導(dǎo)致呼吸麻痹。

       、芊嗡[:刺激性氣體、安妥、磷化鋅、有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥、百草枯等中毒可引起肺水腫。

        5.循環(huán)系統(tǒng)癥狀

       、傩穆墒С#貉蟮攸S、夾竹桃、烏頭、蟾蜍等興奮迷走神經(jīng),擬腎上腺素類(lèi)、三環(huán)抗抑郁藥等興奮交感神經(jīng),均可引起心律失常。

       、谛呐K驟停:由于毒物直接作用于心肌:見(jiàn)于洋地黃、奎尼丁、氨茶堿、銻劑、吐根堿等中毒;缺氧:如窒息性毒物中毒;低鉀血癥:見(jiàn)于可溶性鋇鹽、棉酚、排鉀性利尿藥等中毒。

       、坌菘耍 由于劇烈的吐瀉導(dǎo)致血容量減少,如三氧化二砷中毒;產(chǎn)生化學(xué)灼傷,血漿滲出而血容量降低,如強(qiáng)酸強(qiáng)堿等中毒;毒物抑制血管舒縮中樞,引起周?chē)軘U(kuò)張,有效血容量不足,如三氧化二砷、巴比妥類(lèi)等中毒。

       、苄募p害:如銻、砷等中毒。

        6.泌尿系統(tǒng)癥狀:急性腎功能衰竭多見(jiàn)。中毒后腎小管受損害,出現(xiàn)尿少以至無(wú)尿,可伴惡心、嘔吐、腹瀉、貧血、出血、代謝性酸中毒、水及電解質(zhì)紊亂、昏迷、血壓下降等。

        見(jiàn)于三種情況:

       、倌I小管壞死:如升汞、四氯化碳、頭孢菌素類(lèi)、氨基糖苷類(lèi)抗生素、毒蕈、蛇毒、生魚(yú)膽、斑蝥等中毒。

        ②腎缺血:產(chǎn)生休克的毒物可導(dǎo)致腎缺血。

       、勰I小管堵塞:砷化氫中毒可引起血管內(nèi)溶血,游離血紅蛋白由尿排出時(shí)可堵塞腎小管,磺胺結(jié)晶也可堵塞腎小管。

        7.血液系統(tǒng)癥狀

       、偃苎载氀汗I(yè)毒物如砷化物、苯胺、鉛、釩、磷等,化學(xué)農(nóng)藥及滅鼠藥如有機(jī)磷、有機(jī)氯、磷化鋅等,化學(xué)藥物如奎尼丁、甲基多巴、奎寧、呋喃唑酮等均可引起急性中毒性溶血。中毒后紅細(xì)胞破壞增速,量多時(shí)發(fā)生貧血和黃疸。

        ②白細(xì)胞減少和再生障礙性貧血:如氯霉素、抗癌藥、苯等中毒。

        ③出血:因出現(xiàn)血小板量或質(zhì)的異常,多由阿司匹林、氯霉素、氫氯噻嗪、抗癌藥等引起。

       、苎耗陶系K:多由肝素、雙香豆素、水楊酸類(lèi)、蛇毒等引起。

        8.發(fā)熱 如抗膽堿能藥(阿托品等)、二硝基酚、棉酚等中毒以及金屬煙熱。

        三、診斷

        中毒診斷主要依據(jù)接觸史和臨床表現(xiàn)。

        1.毒物接觸史 對(duì)任何中毒都要了解發(fā)病現(xiàn)場(chǎng)情況,并尋找接觸毒物的證據(jù)。

        2.臨床表現(xiàn) 對(duì)突然出現(xiàn)紫紺、嘔吐、昏迷、驚厥、呼吸困難、休克而原因不明的患者,要考慮急性中毒的可能。對(duì)原因不明的貧血、白細(xì)胞減少、血小板減少、周?chē)窠?jīng)病、肝病的病人也要考慮中毒的可能性。

        四、處理原則

        急性中毒情況危重時(shí),首先應(yīng)迅速對(duì)呼吸、循環(huán)功能、生命體征進(jìn)行檢查,并采取必要的緊急治療措施。

        1.立即終止接觸毒物  毒物由呼吸道或皮膚侵入時(shí),要立即將病人撤離中毒現(xiàn)場(chǎng),轉(zhuǎn)到空氣新鮮的地方,迅速脫去污染的衣服,清潔接觸部位的皮膚、黏膜。由胃腸道進(jìn)入的毒物應(yīng)立即停止服用。

        2.清除尚未吸收的毒物 清除胃腸道尚未被吸收的毒物,常用催吐法或洗胃法。 早期消除毒物可使病情明顯改善。

        (1)催吐 患者神志清楚且能合作時(shí),催吐法簡(jiǎn)便易行。藥物催吐首選吐根糖漿;颊咛幱诨杳、驚厥狀態(tài)及吞服石油蒸餾物、腐蝕劑時(shí)不應(yīng)催吐。吞服腐蝕性毒物者,催吐可能引起出血或食管、胃穿孔。

        (2)洗胃 適應(yīng)于催吐劑無(wú)效或口服非腐蝕性毒物后6小時(shí)內(nèi)者。但安眠、鎮(zhèn)靜劑中毒引起胃腸蠕動(dòng)減弱,即使超過(guò)6小時(shí),部分毒物仍可滯留于胃內(nèi),多數(shù)仍有洗胃的必要。吞服強(qiáng)腐蝕性毒物的患者,插胃管可能引起消化道穿孔或大出血,一般不宜進(jìn)行。對(duì)昏迷患者洗胃要慎重,插胃管易導(dǎo)致吸入性肺炎。食道靜脈曲張患者也不宜洗胃。

        洗胃液可根據(jù)毒物的種類(lèi)不同,選用適當(dāng)?shù)慕舛疚镔|(zhì)。

        如:①保護(hù)胃黏膜劑:吞服腐蝕性毒物后,可用牛奶、蛋清、米湯、植物油等保護(hù)胃黏膜。

       、谌軇猴嬋胫苄远疚锶缙汀⒚河偷扔袡C(jī)溶劑時(shí),可選用液狀石蠟,然后再洗胃。

       、畚絼夯钚蕴坑晌腹芄嗳肟晌蕉喾N毒物。

       、芙舛舅帲喝缬1:5000高錳酸鉀液,可使生物堿、蕈類(lèi)氧化解毒。

       、葜泻蛣和谭䦶(qiáng)酸時(shí)可用弱堿如鎂乳、氫氧化鋁凝膠等中和,不可用碳酸氫鈉,因其遇酸后可生成二氧化碳,使胃腸充氣鼓脹,有造成穿孔的危險(xiǎn)。強(qiáng)堿可用食醋、果汁等弱酸類(lèi)物質(zhì)。

        ⑥沉淀劑:有些化學(xué)物質(zhì)與毒物作用,生成溶解度低、毒性小的物質(zhì),因而可用作洗胃。乳酸鈣或葡萄糖酸鈣與氟化物或草酸鹽作用,生成氟化鈣或草酸鈣沉淀。

        (3)導(dǎo)瀉 應(yīng)用瀉藥的目的是清除進(jìn)入腸道的毒物。導(dǎo)瀉常用鹽類(lèi)瀉藥,如硫酸鈉或硫酸鎂15~30g加水200ml,口服或胃管灌人。鎂離子對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)有抑制作用,腎功能不全或昏迷患者及磷化鋅和有機(jī)磷中毒晚期者均不宜使用。一般不用油類(lèi)瀉藥以防促進(jìn)脂溶性毒物吸收。

        (4)灌腸 除腐蝕性毒物中毒外,適用于口服中毒、超過(guò)6小時(shí)以上、導(dǎo)瀉無(wú)效及抑制腸蠕動(dòng)的毒物(顛茄類(lèi)、阿片類(lèi)、巴比妥類(lèi))。

        3.促進(jìn)已吸收毒物的排出

        (1)利尿 靜脈滴注葡萄糖可增加尿量而促進(jìn)毒物的排出。

        (2)吸氧 一氧化碳中毒時(shí),吸氧可促使碳氧血紅蛋白解離,加速一氧化碳排出。

        (3)人工透析、俑鼓ね肝;②血液透析。

        (4)血液灌流 此法能清除血液中巴比妥類(lèi)、百草枯等。

        血液透析和血液灌流一般用于中毒嚴(yán)重、血液中毒物濃度明顯增高、昏迷時(shí)間長(zhǎng)、有并

        發(fā)癥、經(jīng)積極支持療法而情況日趨惡化者。

        4.特殊解毒藥物的應(yīng)用

        (1)金屬中毒解毒藥、僖赖厮岫c鈣:用于治療鉛中毒。

       、诙䦷丙醇:用于治療砷、汞中毒。

        ③二巰丙醇磺酸鈉:用于治療汞、砷、銅、銻等中毒。

       、芏䦷丁二酸鈉:用于治療銻、鉛、汞、砷、銅等中毒。

        (2)高鐵血紅蛋白血癥解毒藥小劑量亞甲藍(lán)(美藍(lán))用于治療亞硝酸鹽、苯胺、硝基苯等中毒引起的高鐵血紅蛋白血癥。

        (3)氰化物中毒 解毒藥氰化物中毒一般采用亞硝酸鹽-硫代硫酸鈉療法。

        (4)有機(jī)磷農(nóng)藥中毒解毒藥 阿托品、解磷定等。

        (5)中樞神經(jīng)抑制劑解毒藥、偌{洛酮:納洛酮是阿片類(lèi)麻醉藥的解毒藥。②氟馬西尼:本藥是苯二氮 類(lèi)中毒的拮抗藥。

        5.對(duì)癥治療

        【習(xí)題】

        急性中毒者,呼吸帶有苦杏仁味,可見(jiàn)于

        A.有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥中毒

        B.乙醇中毒

        C.氰化物中毒

        D.一氧化碳中毒

        E.氯丙嗪中毒

        『正確答案』C

        細(xì)目二:急性一氧化碳中毒----熟悉內(nèi)容

        一、臨床表現(xiàn)

        (一)急性中毒

        正常人血液中COHb含量可達(dá)5%~l0%。急性一氧化碳中毒的癥狀與血液中COHb百分比有密切關(guān)系,同時(shí)也與患者中毒前的健康狀況,如有無(wú)心血管疾病和腦血管病,以及中毒時(shí)體力活動(dòng)等情況有關(guān)。按中毒程度可分為三級(jí)。

        1.輕度中毒 血液COHb濃度達(dá)10%~20% (此處指南上為20%~30%是錯(cuò)誤的)。出現(xiàn)劇烈的頭痛、頭暈、乏力、惡心、嘔吐、嗜睡、視力模糊等。

        原有冠心病的患者可出現(xiàn)心絞痛。

        脫離中毒環(huán)境,吸人新鮮空氣或氧療,癥狀很快消失。

        2.中度中毒 血液COHb濃度高于30%~40%。 出現(xiàn)不同程度的意識(shí)障礙,皮膚、口唇黏膜、甲床偶可呈現(xiàn)櫻桃紅色,對(duì)疼痛刺激可有反應(yīng),瞳孔對(duì)光反射和角膜反射可遲鈍,腱反射減弱,呼吸、血壓和脈搏可有改變。經(jīng)治療可恢復(fù)且無(wú)明顯并發(fā)癥。

        3.重度中毒 血液COHb濃度高于50%。 出現(xiàn)深昏迷,各種反射消失?沙嗜ゴ竽X皮層狀態(tài),可以睜眼,但無(wú)意識(shí),不語(yǔ),不動(dòng),不主動(dòng)進(jìn)食或大小便,呼之不應(yīng),推之不動(dòng),并有肌張力增強(qiáng)。常有腦水腫而伴有驚厥、呼吸抑制。

        可有休克和嚴(yán)重的心肌損害,出現(xiàn)心律失常,偶可發(fā)生心肌梗死。有時(shí)并發(fā)肺水腫、上消化道出血,出現(xiàn)錐體系或錐體外系損害體征。

        皮膚可出現(xiàn)大水皰和紅腫,多見(jiàn)于昏迷時(shí)肢體障礙壓迫部位。該部肌肉血液供給障礙可導(dǎo)致壓迫性肌肉壞死,還可引起急性腎小管壞死和腎衰。

        (二)急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病(神經(jīng)精神后發(fā)癡)

        在意識(shí)障礙恢復(fù)后,約l0%~30%的患者經(jīng)過(guò)約2~60天的“假愈期”(多數(shù)為3~4周),可出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)之一:①精神意識(shí)障礙。②錐體外系神經(jīng)障礙。③錐體系神經(jīng)損害。④大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙。⑤周?chē)窠?jīng)炎。

      12
      糾錯(cuò)評(píng)論責(zé)編:duoduo
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