二、診斷

　　（一）診斷要點

　　1.急性一氧化碳中毒　根據(jù)吸入較高濃度一氧化碳的接觸史和急性發(fā)生的中樞神經(jīng)損害的癥狀及體征，診斷一般并不困難。血液COHb測定有確診價值，但采取血標(biāo)本要早，因為脫離現(xiàn)場數(shù)小時后COHb即逐漸消失。

　　2.遲發(fā)腦病

　　根據(jù)急性一氧化碳中毒病史、意識障礙恢復(fù)后的假愈期和臨床表現(xiàn)診斷。

　　三、治療

　　1.立即將患者移離中毒現(xiàn)場至空氣新鮮處，靜臥保暖。

　　2.保持呼吸道通暢。

　　3.輕度中毒者經(jīng)吸氧等對癥治療很快恢復(fù)。

　　4.中度和重度中毒患者應(yīng)及早用高壓氧（2～3個大氣壓）治療。

　　5.重度中毒者應(yīng)積極防治腦水腫，可用20%甘露醇按1g／kg的劑量快速靜脈滴注，每日2～4次。給予改善腦血液循環(huán)和促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞恢復(fù)的藥物。

　　6.對遲發(fā)腦病者，可給予高壓氧、糖皮質(zhì)激素、血管擴(kuò)張劑、神經(jīng)細(xì)胞營養(yǎng)藥、抗帕金森病藥物以及其他對癥和支持治療。

　　【習(xí)題】

　　對診斷一氧化碳中毒最有意義的輔助檢查是

　　A.心電圖檢查

　　B.血液碳氧血紅蛋白濃度測定

　　C.血氧飽和度測定

　　D.腦電圖檢查

　　E.頭顱CT檢查

　　『正確答案』B

　　細(xì)目三：有機(jī)磷殺蟲藥中毒----熟悉內(nèi)容

　　一、病因及發(fā)病機(jī)制

　　(一)病因

　　1.中毒常見原因為生產(chǎn)和使用中違反操作規(guī)程或防護(hù)不當(dāng)而發(fā)生中毒，或由于誤服、自服而發(fā)生中毒。

　　2.毒物的吸收和代謝有機(jī)磷殺蟲藥可迅速從胃腸道、呼吸道或皮膚途徑進(jìn)入人體內(nèi)。有機(jī)磷殺蟲藥排泄較快，主要通過腎臟排出。

　　(二)發(fā)病機(jī)制

　　有機(jī)磷殺蟲藥在體內(nèi)迅速與膽堿酯酶結(jié)合成磷酸化膽堿酯酶，使膽堿酯酶失去催化乙酰膽堿水解的能力，造成乙酰膽堿大量積聚，引起中樞神經(jīng)和膽堿能神經(jīng)興奮，并由過度興奮轉(zhuǎn)入抑制。大量乙酰膽堿與乙酰膽堿毒蕈堿受體結(jié)合，產(chǎn)生毒蕈堿樣癥狀;在運(yùn)動神經(jīng)肌肉接頭中蓄積，與乙酰膽堿煙堿受體結(jié)合，產(chǎn)生煙堿樣癥狀;在中樞神經(jīng)細(xì)胞間突觸處蓄積，產(chǎn)生中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。

　　二、臨床表現(xiàn)

　　(一)急性中毒表現(xiàn)

　　急性中毒發(fā)病時間與毒物品種、劑量和侵入途徑密切相關(guān)�？诜�中毒約5～20分鐘后發(fā)病;呼吸道吸入約30分鐘后發(fā)病;皮膚吸收中毒，一般在接觸2～6小時后出現(xiàn)癥狀。

　　1.主要癥狀和體征

　　(1)毒蕈堿樣癥狀　又稱為M樣癥狀。主要是副交感神經(jīng)末梢興奮所致。這組癥狀出現(xiàn)最早，表現(xiàn)為平滑肌痙攣和腺體分泌增加。 臨床表現(xiàn)先有蒼白、皮膚濕冷多汗、惡心、嘔吐、腹痛，還有流淚、流涕、流涎、腹瀉、尿頻、大小便失禁、心跳減慢和瞳孔縮小、支氣管痙攣、呼吸道分泌物增多、咳嗽、氣急，嚴(yán)重者出現(xiàn)肺水腫。

　　（2）煙堿樣癥狀　又稱為N樣癥狀。乙酰膽堿在橫紋肌神經(jīng)肌肉接頭處過度蓄積和刺激使運(yùn)動神經(jīng)終板興奮，表現(xiàn)為橫紋肌肌束顫動至全身肌肉抽搐，肌無力至全身癱瘓，血壓升高或陡降，心率緩慢或增快等，最后可因呼吸肌麻痹而死亡。

　　(3)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 　中樞神經(jīng)系統(tǒng)受乙酰膽堿刺激后有頭暈、頭痛、疲乏、共濟(jì)失調(diào)、煩躁不安、譫妄，嚴(yán)重者抽搐、昏迷，可因中樞性呼吸衰竭而死亡。

　　2.遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病　少數(shù)重度中毒患者在癥狀消失后2～3周可出現(xiàn)遲發(fā)性神經(jīng)病，主　要累及肢體末端，且可出現(xiàn)下肢癱瘓、四肢肌肉萎縮等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。

　　3.中間型綜合征　在急性中毒癥狀緩解后和遲發(fā)性神經(jīng)病發(fā)病前，一般在急性中毒后24～96小時突然發(fā)生死亡，稱“中間型綜合征”。

　　4.局部損害

　　(二)慢性中毒表現(xiàn)

　　癥狀多為神經(jīng)衰弱綜合征，如頭痛、頭昏、惡心、食欲不振、乏力、容易出汗。

　　三、診斷

　　(一)診斷

　　1.急性中毒　可根據(jù)有機(jī)磷殺蟲藥接觸史，臨床呼出氣多有大蒜刺激性氣味、瞳孔針尖樣縮小、大汗淋漓、腺體分泌增多、肌纖維顫動和意識障礙等中毒表現(xiàn)，結(jié)合實驗室檢查即可作出診斷。 病情嚴(yán)重程度可分為三級：

　　(1)輕度中毒　以M樣癥狀為主， 可有輕微的中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，表現(xiàn)為頭暈、頭痛、乏力、惡心、嘔吐、多汗、胸悶、視力模糊、瞳孔縮小;膽堿酯酶活力50%～70%。

　　(2)中度中毒　M樣癥狀加重，并出現(xiàn)N樣癥狀， 表現(xiàn)有肌纖維顫動、輕度呼吸困難、流涎、腹痛、腹瀉、步態(tài)蹣跚、意識清楚或模糊;膽堿酯酶活力30%～50%。

　　（3）重度中毒　除M、N樣癥狀外，合并肺水腫、抽搐、昏迷、呼吸肌麻痹和腦水腫等；膽堿酯酶活力30%以下。

　　2.慢性中毒　主要根據(jù)長期少量接觸有機(jī)磷殺蟲藥史，且全血膽堿酯酶活力下降至50%以下，便可確診。

　　四、西醫(yī)治療

　　(一)急性中毒

　　1.迅速清除毒物

　　應(yīng)迅速脫離現(xiàn)場，去除污染的衣物，用大量清水或肥皂水清洗皮膚、毛發(fā)和指甲。

　　口服中毒者應(yīng)及時徹底洗胃，洗胃液常用清水、1：5000高錳酸鉀(對硫磷禁用)、2%碳酸氫鈉(敵百蟲忌用)。洗胃后再給硫酸鎂導(dǎo)瀉。

　　眼部污染可用生理鹽水或2%碳酸氫鈉連續(xù)沖洗，洗凈后涂眼藥膏。

　　在迅速清除毒物的同時，盡可能及早應(yīng)用有機(jī)磷特效解毒藥緩解中毒癥狀。

　　2.抗毒藥的使用

　　使用原則是早期、足量、聯(lián)合、重復(fù)用藥。

　　(1)抗毒蕈堿藥　阿托品能拮抗乙酰膽堿對副交感神經(jīng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)作用，消除和減輕毒蕈堿樣癥狀和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，并能興奮呼吸中樞，對抗呼吸中樞的抑制。 在阿托品應(yīng)用過程中應(yīng)密切觀察患者全身反應(yīng)和瞳孔大小，隨時調(diào)整用藥劑量與給藥時間。

　　阿托品化是臨床出現(xiàn)瞳孔較前擴(kuò)大，口干，皮膚干燥，顏面潮紅，肺濕啰音消失，心率加快。若患者出現(xiàn)瞳孔明顯散大、神志模糊、狂躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留等，提示阿托品中毒，應(yīng)停藥觀察。

　　(2)膽堿酯酶復(fù)活劑　常用氯解磷定（PAM-CI）、碘解磷定（PAM-I）及雙復(fù)磷等吡啶醛肟類化合物。 該類化合物的肟基與磷原子有較強(qiáng)的親和力，因而可奪取磷酸膽堿酯酶中的磷形成化合物，使其與膽堿酯酶的酯解部位分離，從而恢復(fù)乙酰膽堿酯酶活性。

　　氯解磷定水溶性大，有效基團(tuán)含量高，不良反應(yīng)小，可有短暫眩暈、視覺模糊或復(fù)視，使用方便，靜注和肌注均可，為當(dāng)前首選藥而取代最早使用于臨床的解磷定。提倡阿托品與膽堿酯酶復(fù)活劑合用，可取長補(bǔ)短，并可減少阿托品用量。

　　3.對癥治療

　　(二)慢性中毒

　　主要為對癥治療，脫離接觸有機(jī)磷殺蟲藥，可短程、小劑量使用阿托品，待癥狀、體征基本消失，膽堿酯酶活性恢復(fù)，約需2～4周。

　　【習(xí)題】

　　1.有機(jī)磷農(nóng)藥中毒的毒蕈堿樣癥狀，錯誤的是

　　A.多汗

　　B.流淚，流涎

　　C.腹瀉

　　D.尿頻

　　E.肌束顫動

　　『正確答案』E

　　2.下列各項，不是阿托品化指標(biāo)的是

　　A.抽搐消失

　　B.顏面潮紅

　　C.瞳孔較前增大

　　D.心率增快

　　E.口干、皮膚干燥

　　『正確答案』A

　　3.對口服有機(jī)磷農(nóng)藥中毒患者，清除其未被吸收毒物的首要方法是

　　A.催吐和洗胃

　　B.利尿和導(dǎo)瀉

　　C.腹膜透析

　　D.血液凈化

E.靜注50%葡萄糖溶液

　　『正確答案』A

　　4.患者，男，25歲。因昏迷而送來急診。查體：深昏迷狀態(tài)，呼吸有輕度大蒜味，疑為有機(jī)磷中毒。下列哪項對診斷最有幫助

　　A.瞳孔縮小

　　B.嘔吐物有大蒜臭味

　　C.大小便失禁

　　D.肌肉抽動

　　E.全血膽堿酯酶活力降低

　　『正確答案』E