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      2016中西醫(yī)結(jié)合執(zhí)業(yè)醫(yī)師《傳染病學(xué)》知識點(diǎn):第二單元第三節(jié)

         2016-06-17 13:59:53   【

        第三節(jié) 艾滋病

        (一)病原學(xué)

        人免疫缺陷病毒(HIV)是本病的病原體。HIV主要感染CD4+T淋巴細(xì)胞(通過gp120與CD4結(jié)合),也能感染其他多種細(xì)胞。

        (二)流行病學(xué)

        1、傳染源:病人和無癥狀病毒攜帶者是本病的傳染源,特別是后者。病毒主要存在于血液、精子、子宮和陰道分泌物中,其他體液亦含病毒,均具有傳染性。

        2、傳播途徑

        (1)性接觸傳播。

        (2)注射途徑傳播。(血液)

        (3)母嬰傳播。

        (4)其他途徑:包括器官移植,人工受精等。此外,醫(yī)護(hù)人員被污染的針頭刺傷及破損皮膚受污染等。(了解)

        其中性接觸傳播為主要傳播途徑。

        3、高危人群:男同性戀者、性亂交者、靜脈藥癮者、血友病及多次輸血者為高危人群。

        (三)發(fā)病機(jī)制CD4+淋巴細(xì)胞受損傷的方式及表現(xiàn):

        1.病毒直接損傷 HIV在細(xì)胞內(nèi)大量復(fù)制時導(dǎo)致細(xì)胞溶解或破裂。

        2.非感染細(xì)胞受累:受感染的CD4+T淋巴細(xì)胞表面有包膜蛋白表達(dá),它可與未感染的CD4+T淋巴細(xì)胞的CD4分子結(jié)合,形成融合細(xì)胞使細(xì)胞膜通透性改變,細(xì)胞發(fā)生溶解破壞。

        3.HIV感染干細(xì)胞HIV感染骨髓干細(xì)胞,使CD4+T淋巴細(xì)胞產(chǎn)生減少。

        4.免疫損傷 游離的包膜蛋白可以和未感染的CD4+T淋巴細(xì)胞相結(jié)合,作為介導(dǎo)抗體依賴性細(xì)胞毒作用的抗原,使CD4+T細(xì)胞成為靶細(xì)胞,導(dǎo)致機(jī)體的免疫攻擊而損傷。

        (四)臨床表現(xiàn) 潛伏期較長,一般認(rèn)為2~l0年可發(fā)展為艾滋病。HIV侵入人體后可分為四期。

        l.I期;急性感染,原發(fā)HIV感染后,病毒感染全身癥狀。CD4/CD8比例倒置。癥狀持續(xù)3~14日后自然消失。

        2.Ⅱ期 無癥狀感染,臨床上沒有任何癥狀,但血清中能檢出HIV以及HIV核心蛋白和包膜蛋白的抗體,具有傳染性。此期持續(xù)2~10年或更長。

        3.Ⅲ期:持續(xù)性全身淋巴結(jié)腫大綜合征,主要表現(xiàn)為除腹股溝淋巴結(jié)以外,全身其他部位兩處或兩處以上淋巴結(jié)腫大。一般持續(xù)3個月以上。

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