第三章 急性胃炎

　　急性胃炎(acute gastritis)是由多種病因引起的急性胃黏膜炎癥。臨床上急性發(fā)病，常表現(xiàn)為上腹部癥狀。內(nèi)鏡檢查可見胃黏膜充血、水腫、出血、糜爛(可伴有淺表潰瘍)等一過性病變。病理組織學(xué)特征為胃黏膜固有層見到以中性粒細胞為主的炎癥細胞浸潤。

　　急性胃炎主要包括：

　�、偌毙杂拈T螺桿菌(Helicobacter pylori，H.pylori)感染引起的急性胃炎。健康志愿者吞服幽門螺桿菌后的臨床表現(xiàn)、內(nèi)鏡所見及胃黏膜活檢病理組織學(xué)均顯示急性胃炎的特征。但臨床上很難診斷幽門螺桿菌感染引起的急性胃炎，因為一過性的上腹部癥狀多不為患者注意，亦極少需要胃鏡檢查，加之可能多數(shù)患者癥狀很輕或無癥狀。感染幽門螺桿菌后，如不予治療，幽門螺桿菌感染可長期存在并發(fā)展為慢性胃炎。

　　②除幽門螺桿菌之外的病原體感染及(或)其毒素對胃黏膜損害引起的急性胃炎。進食被微生物及(或)其毒素污染的不潔食物所引起的急性胃腸炎，以腸道炎癥為主，有關(guān)論述詳見傳染病學(xué)。由于胃酸的強力抑菌作用，除幽門螺桿菌之外的細菌很難在胃內(nèi)存活而感染胃黏膜，因此一般人很少患除幽門螺桿菌之外的感染性胃炎。但當(dāng)機體免疫力下降時，可發(fā)生各種細菌、真菌、病毒所引起的急性感染性胃炎。

　�、奂毙悦訝�出血性胃炎(acute erosive-hemorrhagic gastritis)。本病是由各種病因引起的、以胃黏膜多發(fā)性糜爛為特征的急性胃黏膜病變，常伴有胃黏膜出血，可伴有一過性淺潰瘍形成。因為本病胃黏膜炎癥很輕或缺如，因此嚴格來說應(yīng)稱為急性糜爛出血性胃病(acute erosive-hemorrhagic gastropathy)。

　　急性糜爛出血性胃炎臨床常見，需要積極治療，本節(jié)予以重點討論如下：

　　【病因和發(fā)病機制】

　　引起急性糜爛出血性胃炎的常見病因有：

　　(一)藥物

　　常見的有非甾體抗炎藥(non-steroidal anti-inflammatory drug，NSAID)如阿司匹林、吲哚美辛等，某些抗腫瘤藥、口服氯化鉀或鐵劑等。這些藥物直接損傷胃黏膜上皮層。其中，NSAID還通過抑制環(huán)氧合酶的作用而抑制胃黏膜生理性前列腺素的產(chǎn)生，削弱胃黏膜的屏障功能(詳見本篇第五章);某些抗腫瘤藥如氟尿嘧啶對快速分裂的細胞如胃腸道黏膜細胞產(chǎn)生明顯的細胞毒作用。

　　(二)應(yīng)激

　　嚴重創(chuàng)傷、大手術(shù)、大面積燒傷、顱內(nèi)病變、敗血癥及其他嚴重臟器病變或多器官功能衰竭等均可引起胃黏膜糜爛、出血，嚴重者發(fā)生急性潰瘍并大量出血，如燒傷所致者稱Curling潰瘍、中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變所致者稱Cushing潰瘍。雖然急性應(yīng)激引起急性糜爛出血性胃炎的確切機制尚未完全明確，但一般認為應(yīng)激狀態(tài)下胃黏膜微循環(huán)不能正常運行而造成黏膜缺血、缺氧是發(fā)病的重要環(huán)節(jié)，由此可導(dǎo)致胃黏膜黏液和碳酸氫鹽分泌不足、局部前列腺素合成不足、上皮再生能力減弱等改變，胃黏膜屏障因而受損。

　　(三)乙醇

　　乙醇具親酯性和溶脂能力，高濃度乙醇因而可直接破壞胃黏膜屏障。

　　黏膜屏障的正常保護功能是維持胃腔與胃黏膜內(nèi)氫離子高梯度狀態(tài)的重要保證，.當(dāng)上述因素導(dǎo)致胃黏膜屏障破壞，則胃腔內(nèi)氫離子便會反彌散進入胃黏膜內(nèi)，從而進一步加重胃黏膜的損害，最終導(dǎo)致胃黏膜糜爛和出血。上述各種因素亦可能導(dǎo)致增加十二指腸液反流人胃腔，其中的膽汁和各種胰酶，參與了胃黏膜屏障的破壞。