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      2017年臨床助理醫(yī)師考試復習筆記_病理學:第七章消化系統(tǒng)疾病

         2016-11-28 09:25:08   【

        第七章 消化系統(tǒng)疾病

        Barrett食管:慢性反流性食管炎→食管黏膜修復過程中,食管下段(食管賁門交界處的齒狀線2cm 以上)粘膜的鱗狀上皮被化生的腺上皮取代稱之。

        胃炎(gastritis)胃粘膜的炎性病變

        (-)急性胃炎

        1.病因: 理化因素及微生物感染,非類固醇類抗炎藥,過度飲酒,腐蝕性化學劑,嚴重應急和休克,細菌感染。

        2.類型: (1)急性刺激性胃炎或單純性胃炎 (2)急性腐蝕性胃炎 (3)急性出血性胃炎 (4)急性感染性胃炎:急性蜂窩織炎性胃炎

        (二)慢性胃炎:胃粘膜的慢性非特異性炎癥。

        1.病因: ①幽門螺旋桿菌感染 ②長期慢性刺激 ③自身免疫 ④含膽汁的十二指腸液反流。

        2.類型: (1)慢性淺表性胃炎 好發(fā)部位: 胃竇、胃體粘膜

        (2)慢性萎縮性胃炎(chronic atrophic gastritis) 特點:胃粘膜萎縮變薄,腺體數(shù)量減少+腸化,固有層L、漿細胞浸潤。

        分型: A型(自身免疫性):罕見,常伴惡性貧血,好發(fā)部位-胃體、胃底。

        B型(單純性萎縮性):常見,好發(fā)部位- 胃竇黏膜。

        【肉眼形態(tài)】(胃鏡觀察): ①正常粘膜橘紅色→暗灰色或灰綠色;

        ②萎縮區(qū)胃粘膜明顯變薄,周圍正常粘膜隆起,兩者界限明顯; ③粘膜下血管清晰可見。

        【組織形態(tài)】1.病變處胃粘膜變薄,腺上皮萎縮,腺體↓,數(shù)目↓或囊性擴張;纖維組織↑ 2. 固有層L,漿細胞浸潤.

        3.常見腸上皮化生:胃粘膜上皮→腸型上皮細胞,可出現(xiàn)異型增生

        4.假幽門腺化生:胃底、體區(qū)腺體的主、壁細胞消失,代之以粘液分泌細胞

        【分級】 輕度:胃固有腺體減少正常量的1/3以內(nèi)者, 中度:減少1/3-2/3者, 重度:減少2/3以上。

        【炎癥狀態(tài)】 靜止性萎縮性胃炎:以淋巴、漿細胞浸潤為主 活動性萎縮性胃炎:中性粒細胞浸潤為主。

        【伴隨病變】⑴上皮化生:①幽門腺化生(假幽門腺化生)

       、谀c上皮化生(腸化):病變區(qū)黏膜表面上皮呈絨毛樣突起,增生上皮內(nèi)出現(xiàn)杯狀C、吸收C

        臨床病理聯(lián)系: 1.胃粘膜萎縮,腺體¯,壁、主細胞↓→胃液、胃酸↓→食欲下降、上腹不適或疼痛、消化不良

        2.A型 :壁細胞↓→內(nèi)因子↓/缺乏→B12吸收障礙→惡性貧血 3.腸化→細胞異常增生→癌變

        (3)慢性肥厚性胃炎 好發(fā)部位:胃底、胃體、大彎 臨床表現(xiàn): 消化不良、反酸、疼痛

        (4)疣狀胃炎

        消化性潰瘍病:以胃、十二指腸粘膜形成慢性潰瘍?yōu)樘卣鞯某R姴 ?/P>

        1.反復發(fā)作,慢性經(jīng)過,與胃液自我消化有關(guān) 2.十二指腸潰瘍(70%消化性潰瘍最好發(fā)區(qū))>胃潰瘍(25%)>復合性(5%)

        3.臨床表現(xiàn):周期性上腹疼痛、返酸、噯氣

        病因和發(fā)病機制: 1。幽門螺旋桿菌感染 2。胃液消化作用:高胃酸分泌、十二指腸梗阻

        3.粘膜抗消化↓:非類固醇類抗炎藥 、吸煙 4。神經(jīng)內(nèi)分泌失調(diào) 5。慢性胃炎、遺傳易感性

        1.病理變化

        【好發(fā)部位】:胃潰瘍-胃小彎近幽門(胃竇多見),直徑<2cm 十二指腸潰瘍:球部前/后壁,直徑<1cm

        【肉眼形態(tài)】:圓形/橢圓形(多為一個); 邊緣整齊,底部平坦,深淺不-; 切面呈斜漏斗狀;

        周邊粘膜皺壁常向潰瘍處集中——呈放射狀。

        【鏡下形態(tài)】:潰瘍底部從內(nèi)到外可分四層:(1)炎性滲出物層(最表層):WBC + 纖維素; (2)壞死層:壞死細胞碎片

        (3)肉芽組織層(新鮮); (4)瘢痕層(陳舊肉芽組織)。

        2.結(jié)局和并發(fā)癥(1) 愈合:滲出、壞死物吸收、排出,肉芽增生填補,周圍上皮再生、覆蓋創(chuàng)面愈合。

        (2) 并發(fā)癥: 出血,穿孔,幽門狹窄,癌變

        3.臨床表現(xiàn): 上腹痛——周期性疼痛;返酸、暖氣。

        胃潰瘍疼痛——餐后半至兩小時之內(nèi),下次餐前消失。 十二指腸潰瘍——“空腹痛”(餐后3~4小時)進餐后緩解。

        病毒性肝炎(Viral hepatitis)是指由一組肝炎病毒引起的以肝實質(zhì)細胞的變性、壞死為主要病變的傳染病。

        肝炎病毒:甲、乙、丙、丁、戊、 己六種

        基本病理變化:

        1.肝細胞變性:(1)細胞水腫:因肝細胞受損后細胞內(nèi)水分增多造成。

        LM: 胞漿疏松化:肝C體積↑,胞漿疏松網(wǎng)狀,半透明。 氣球樣變:肝C腫大呈球形,胞漿完全透明。

        EM:內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴張,囊性變;線粒體腫脹;核蛋白脫顆粒。

        (2)脂肪變:肝細胞中脂肪空泡↑,小囊泡或大空泡。

        (3)嗜酸性變:肝C胞漿→脫水→濃縮→嗜酸性↑累及單個/幾個肝C。細胞死亡前兆。

        2. 肝細胞壞死

        (1)嗜酸性壞死:壞死細胞核固縮→消失,漿濃縮→紅染圓形小體→入竇周或竇中→嗜酸性小體——細胞凋亡。

        (2)溶解性壞死: ①點狀壞死(spotty necrosis):單個或數(shù)個肝C的壞死。

       、谒槠瑺顗乃(piecemeal necrosis):肝小葉周邊界板肝C的灶性壞死和崩解,界板呈蟲蝕狀缺損。見于慢性肝炎。

       、蹣蚪訅乃(bridging necrosis):指肝細胞帶狀融合性溶解壞死,中央V-匯管區(qū),匯管區(qū)-匯管區(qū),中央V-中央V之間的連接壞死帶。見于中、重度慢性肝炎

       、 大片壞死: 亞大快壞死 大塊壞死

        3. 炎細胞浸潤

        4. 再生與增生

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