第一章 細胞、組織的適應、損傷和修復

　　第一節(jié) 細胞和組織的適應與損傷

　　適應和損傷性變化都是疾病發(fā)生的基礎性病理改變。

　　適應表現(xiàn)為:萎縮,肥大,增生,化生

　　一.萎縮(atrophy)發(fā)育正常的細胞、組織和器官體積縮小。其本質(zhì)是該組織、器官的實質(zhì)細胞體積縮小或/和數(shù)量減少。

　　肉眼觀察： 萎縮的組織、器官體積常均勻性縮小，重量減輕，質(zhì)地硬韌、色澤加深。

　　光鏡觀察:(1)實質(zhì)細胞體積縮小或/和數(shù)量減少 (2)萎縮細胞胞漿內(nèi)常有脂褐素增多 (3)間質(zhì)內(nèi)纖維或/和脂肪組織增生。

　　電鏡觀察: 萎縮細胞的細胞器減少，自噬泡增多。

　　分類:生理性萎縮 病理性萎縮:營養(yǎng)不良性萎縮.壓迫性萎縮.失用性萎縮.去神經(jīng)性萎縮.內(nèi)分泌性萎縮.炎癥性萎縮

　　二.肥大(hypertrophy)細胞、組織和器官的體積增大。

　　肉眼觀察: 肥大的組織、器官體積增大，重量增加。

　　光鏡觀察:(1)實質(zhì)細胞體積增大。 (2)間質(zhì)內(nèi)纖維或/和脂肪組織減少.血管受壓。

　　電鏡觀察:肥大細胞內(nèi)細胞器及細胞內(nèi)物質(zhì)含量增多。

　　分類: 代償性肥大：如高血壓時的心臟。 內(nèi)分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。

　　三.增生(hyperplasia)實質(zhì)細胞的數(shù)量增多。 分類:彌漫性.局灶性

　　增生的原因: 激素：如前列腺增生。生長因子：如再生性增生。代償：如缺碘所致的甲狀腺增生。

　　四.化生(metaplasia)一種分化成熟的細胞因受刺激作用而轉化為另一種分化成熟細胞的過程。(只發(fā)生于同源性細胞之間)

　　常見類型:.鱗狀上皮化生：常見于氣管、支氣管、子宮頸 腸上皮化生：發(fā)生于胃粘膜。

　　骨組織化生：多見于間葉組織、纖維組織。

　　意義:1.有利于強化局部抗御環(huán)境因子刺激的能力。 2.常削弱原組織本身功能。 3.上皮化生可癌變。

　　(化生是一種對機體不利的適應性反應，應盡量消除引起化生的原因.)

　　細胞、組織損傷的原因:1 缺氧：使細胞代謝紊亂 2化學物質(zhì)和藥物 3物理因素 4生物因子

　　5營養(yǎng)失衡：生命必需物質(zhì)的缺乏或過剩 6內(nèi)分泌因素 7免疫反應 8遺傳變異 9衰老

　　10社會—心理—精神因素:致心身疾病 11醫(yī)源性因素：致醫(yī)源性疾病

　　損傷的形式:可逆性損傷(變性) 不可逆性損傷(壞死)

　　變性(degeneration)是指細胞受損后代謝障礙導致細胞漿內(nèi)或細胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)異常增多，又稱細胞內(nèi)外的物質(zhì)蓄積。 蓄積的物質(zhì)可以是：(1)過量的細胞固有成分(2)外源性、內(nèi)源性物質(zhì)(3)色素

　　(1)細胞水腫(cellular swelling)

　　1)主要原因：感染、中毒、缺氧 3)好發(fā)部位：心、肝、腎實質(zhì)細胞。

　　2)發(fā)生機制:病因→細胞線粒體受損→ATP↓→細胞膜Na+-K+泵功能↓→Na+、H2O進入細胞內(nèi)。

　　4)形態(tài)改變 ①肉眼觀察：器官體積增大、色澤淺淡。②光鏡觀察：細胞腫大、胞漿淡染或清亮。

　�、垭婄R觀察：線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等腫脹。

　　5)結局：病因去除，恢復正常。

　　(2)脂肪變(fatty change)甘油三酯(中性脂肪)在非脂肪細胞的細胞漿內(nèi)蓄積。

　　1)主要原因：營養(yǎng)障礙、感染、中毒、缺氧等。 3)好發(fā)部位：肝、心、腎實質(zhì)細胞。

　　2)發(fā)生機制①脂肪酸進入細胞內(nèi)增多，氧化障礙。②甘油三酯合成或進入細胞內(nèi)過多③脂蛋白的減少，中性脂肪不能輸出。

　　4)形態(tài)改變:①肉眼觀察：器官體積增大、色黃、切面常有油膩感。

　　②光鏡觀察：細胞漿內(nèi)出現(xiàn)大小不等的近圓形空泡，細胞體積增大。

　�、垭婄R觀察：細胞漿內(nèi)出現(xiàn)大小不等的有界膜包繞的圓形小體。

　　例:心肌脂肪變: A.部位：常累及左心室的內(nèi)膜下和乳頭肌。 C.光鏡觀察：脂滴在心肌細胞內(nèi)呈串珠狀排列。

　　B.肉眼觀察：橫行的黃色條紋與未脂變的暗紅色心肌相間，形似虎皮斑紋，稱為虎斑心。

　　D.心肌脂肪浸潤：指心外膜處增厚的脂肪組織沿心肌層的間質(zhì)向心腔方向伸入，可致心肌萎縮。嚴重者可致心肌破裂而猝死。

　　(3)玻璃樣變(hyaline change): 指細胞內(nèi)、纖維結締組織和血管壁等處出現(xiàn)均質(zhì)、紅染、毛玻璃樣透明的蛋白質(zhì)蓄積。

　　類型: 細胞內(nèi)玻璃樣變：即細胞漿內(nèi)出現(xiàn)異常蛋白質(zhì)形成的均質(zhì)紅染的近圓形小體。

　　A.腎小管上皮細胞：重吸收蛋白質(zhì)過多。 B.漿細胞：免疫球蛋白蓄積。 C.肝細胞：Mallory小體

　　纖維結締組織玻璃樣變：膠原纖維老化的表現(xiàn)。

　　A.發(fā)生部位：纖維結締組織增生處。

　　B.形態(tài)改變: a肉眼觀察：灰白色、均質(zhì)半透明、較硬韌。

　　b光鏡觀察：膠原纖維變粗、融合，呈索、成片，均質(zhì)、淡紅。其內(nèi)少有血管和纖維細胞。

　　C.發(fā)生機制：a可能是膠原蛋白交聯(lián)增多，膠原纖維大量融合。 b可能是膠原蛋白變性、融合。

　　細動脈壁玻璃樣變A.常見于緩進性高血壓和糖尿病患者 B.玻璃樣變動脈壁均質(zhì)紅染、增厚、管腔狹窄。

　　(4)淀粉樣變(amyloidosis)細胞外間質(zhì)內(nèi)蛋白質(zhì)—粘多糖復合物沉積。

　　1)形態(tài)改變①肉眼觀察：發(fā)生淀粉樣變的組織、器官體積增大，色澤變淡，質(zhì)地較脆。

　�、诠忡R觀察：HE染色淀粉樣變物為淡紅色，均勻的云塊狀;剛果紅染色呈紅色，甲基紫染色則呈紫紅色。

　　電鏡觀察：細胞漿內(nèi)或細胞外出現(xiàn)細絲狀物。

　　2)分類: 局部性淀粉樣變：與以大量漿細胞浸潤的類癥有關。

　　原發(fā)性全身性淀粉樣變：來源于免疫球蛋白的輕鏈。 繼發(fā)性全身性淀粉樣變：與嚴重的慢性炎癥和某些惡性腫瘤有關。

　　(5)粘液樣變(mucoid degeneration)間質(zhì)內(nèi)粘多糖和蛋白質(zhì)的蓄積。

　　1)常見于間葉組織腫瘤、風濕病、動脈粥樣硬化、營養(yǎng)不良、甲狀腺功能低下等疾病。

　　2)可能系蛋白多糖—膠原復合物形成障礙或透明質(zhì)酸酶活性減弱，蛋白多糖不能聚合成復合物所致。

　　3)光鏡見間質(zhì)疏松，灰藍色粘液性基質(zhì)內(nèi)有散在的星芒狀纖維細胞。

　　(6)病理性色素沉著: 有色物質(zhì)在細胞內(nèi)、外的異常蓄積。

　　含鐵血黃素: A.組織內(nèi)出血時，紅細胞被巨噬細胞吞噬、破壞，血紅蛋白經(jīng)溶酶的作用分解成鐵蛋白后組成。

　　B.光鏡下(HE染色)為大小不等的棕黃色，有折光的顆粒。普魯氏藍染色呈藍色。 C.常提示陳舊性出血。

　　脂褐素: A.為自噬溶酶體內(nèi)未被消化的細胞器殘體。B.光鏡下為黃褐色微細顆粒，蓄積于胞漿內(nèi)。

　　C.是細胞衰老或萎縮的象征。

　　黑色素: A.由黑色素細胞生成的黑褐色微細顆粒。B.局部性黑色素增多見于色素痣、惡性黑色素瘤。

　　C.全身皮膚黑色素增多見于Addison病患者。

　　(7)病理性鈣化: 軟組織內(nèi)固體性鈣鹽的蓄積。光鏡下HE染色為藍色細顆粒聚集。

　�、贍I養(yǎng)不良性鈣化：發(fā)生于壞死組織或其它異物內(nèi)的鈣化。體內(nèi)鈣、磷代謝正常。

　�、谵D移性鈣化：由于鈣、磷代謝障礙所致正常組織內(nèi)的多發(fā)性鈣化。

　　細胞死亡: 細胞因受嚴重損傷而累及胞核時，呈現(xiàn)代謝停止，結構破壞和功能喪失等不可逆性變化。 分為: 壞死和凋亡

　　*壞死(necrosis)活體內(nèi)局部細胞的死亡。死亡細胞代謝停止，功能喪失，結構自溶，并引發(fā)炎癥反應，是不可逆性變性。

　　基本病變: ①核固縮、碎裂、溶解 ②胞膜破裂、細胞解體、消失 ③間質(zhì)膠原腫脹、崩解、液化、基質(zhì)解聚

　�、軌乃涝钪車�有炎癥反應。

　　凝固性壞死: A.常見于心、腎、脾、肝等器官 B.多因缺血引起 C.肉眼觀為與周圍分界清楚

　　D.光鏡觀為細胞結構消失、組織輪廓可辨

　　E.其發(fā)生可能系壞死局部酸中毒致結構蛋白和酶蛋白變性、封閉蛋白質(zhì)溶解過程之故。

　　干酪樣壞死(caseous necrosis)A.是結核病的特征性病變 B.肉眼觀似奶酪或豆渣 C.光鏡觀細胞和組織結構均消失。

　　液化性壞死: A.壞死組織呈液態(tài); B.好發(fā)于蛋白質(zhì)少、脂質(zhì)多或蛋白酶多的病灶。腦，胰腺

　　脂肪壞死: A.酶解性：見于急性胰腺炎。 B.創(chuàng)傷性：好發(fā)于皮下脂肪組織。

　　纖維素樣壞死: A.結締組織和血管壁內(nèi)出現(xiàn)細絲狀、顆粒狀、小塊狀、紅染的纖維素樣物。

　　B.是結締組織病和急進性高血壓的特征性病變。 C.多系崩解的膠原纖維、免疫球蛋白或免疫復合物及纖維蛋白的混合物。

　　壞疽(gangrene)身體與外界相通部位的較大范圍壞死合并腐敗菌感染。 分類：分為干性、濕性、氣性三種，其比較如下。

　　類型好發(fā)部位原因病變特點全身中毒癥狀

　　干性壞疽四肢、體表A缺血、V通暢 干縮、黑褐色 分界清楚 輕或無

　　濕性壞疽肺.腸.子宮.膽囊A、V均阻塞 濕潤、腫脹、 黑褐或邊緣分 界不清楚 重,明顯

　　氣性壞疽深部肌組織創(chuàng)傷伴厭氧產(chǎn)氣莢膜桿菌感染腫脹、污穢、 蜂窩狀、捻發(fā)音 分界不清 重,明顯

　　結局: 1在局部引發(fā)急性炎癥反應 2 溶解吸收 :小灶性壞死經(jīng)酶解液化被淋巴管、血管吸收或被吞噬細胞吞噬。

　　3分離、排出：形成缺損 A.糜爛：皮膚、粘膜的淺表性壞死性缺損。

　　B.潰瘍：皮膚、粘膜的較深在性壞死性缺損。 C.竇道：壞死形成的深在性盲管。

　　D.瘺管：兩端開放的通道樣壞死性缺損。 E.空洞：較大壞死組織經(jīng)自然管道排出后留下的空腔。

　　4機化與包裹 : 機化(organization)：壞死組織或其它異物被肉芽組織取代、逐漸纖維化的過程。

　　包裹(encapsulation)：指僅發(fā)生較大范圍壞死和異物周邊的機化過程。 5鈣化

　　*凋亡(apoptosis)是指活體內(nèi)單個細胞或小團細胞的死亡。死亡細胞的質(zhì)膜不破裂，不引發(fā)死亡細胞自溶，不引發(fā)急性炎癥反應。

　　1)發(fā)生機制：與基因調(diào)節(jié)有關，也稱為程序性細胞死亡

　　2)形態(tài)特點: ①細胞固縮。②染色質(zhì)凝聚。③胞漿芽突及凋亡小體形成。④巨噬細胞吞噬凋亡小體。