第八章 內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病用藥

　　第一節(jié)　腎上腺糖皮質(zhì)激素

　　(1)糖皮質(zhì)激素——腎上腺皮質(zhì)束狀帶分泌，可調(diào)節(jié)糖、蛋白質(zhì)、脂肪代謝——應(yīng)用最多。

　　(2)鹽皮質(zhì)激素——球狀帶分泌，調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)代謝。

　　(3)氮皮質(zhì)激素(孕激素、雌激性和雄激素)——(補(bǔ)充：網(wǎng)狀帶分泌)作用于性器官。

　　一、藥理作用與臨床評(píng)價(jià)

　　(一)作用特點(diǎn)

　　1.藥理作用：一抗炎來(lái)二免疫，三抗毒素四抗休。

　　血液五多和兩少，誘發(fā)三高能退燒。

　　(1)抗炎：抑制感染性/非感染性炎癥——

　　“萬(wàn)能靈藥”。

　�、贉p輕充血、降低毛細(xì)血管的通透性;

　�、谝种蒲装Y細(xì)胞(淋巴、粒、巨噬細(xì)胞)向炎癥部位移動(dòng);

　�、圩柚寡装Y介質(zhì)發(fā)生反應(yīng);

　　④抑制吞噬細(xì)胞功能，穩(wěn)定溶酶體膜，阻止補(bǔ)體參與炎癥反應(yīng);

　�、菀种蒲装Y后組織損傷的修復(fù)——延遲愈合。

　　【補(bǔ)充】激素的抗炎是“穿著石棉衣站在火里”

　　——不怕火燒——但不滅火——不殺菌，不殺病毒。

　　【注意!】

　　使用不當(dāng)——

　　感染擴(kuò)散、創(chuàng)面愈合延遲。

　　【補(bǔ)充：抗炎實(shí)質(zhì)】

　　抗炎不抗菌，抗炎不抗因，治標(biāo)不治本。

　　實(shí)質(zhì)：提高了機(jī)體對(duì)炎癥的反應(yīng)性;

　　不足——降低了機(jī)體的防御機(jī)能。

　　(2)免疫抑制：

　　抑制巨噬細(xì)胞吞噬功能，使淋巴細(xì)胞溶解——輔助性T細(xì)胞(Th)減少更顯著。

　　降低自身免疫性抗體水平。

　　——緩解過敏反應(yīng)及自身免疫性疾病的癥狀，對(duì)抗異體器官移植的排異反應(yīng)。

　　(3)抗毒素：

　　提高機(jī)體對(duì)有害刺激的應(yīng)激能力，減輕細(xì)菌內(nèi)毒素對(duì)機(jī)體的損害，對(duì)感染毒血癥的高熱有退熱作用。

　　(4)抗休克：

　　解除小動(dòng)脈痙攣，增強(qiáng)心肌收縮力，改善微循環(huán)。

　　(5)對(duì)代謝的影響——升糖、解蛋、移脂、保鈉。

　　①糖——增高肝糖原，升高血糖(誘發(fā)糖尿病);

　　②脂肪——(誘發(fā)高血脂)改變身體脂肪分布——向心性肥胖;

　�、鄣鞍踪|(zhì)——提高分解;

　　④電解質(zhì)——增強(qiáng)鈉離子再吸收(水鈉潴留)，及鉀、鈣、磷排泄(低鉀、骨質(zhì)疏松)。

　　(6)對(duì)血液和造血系統(tǒng)的作用：

　�、僭黾�5——紅細(xì)胞、血紅蛋白、血小板、纖維蛋白原濃度(縮短凝血時(shí)間)、(補(bǔ)充中性粒細(xì)胞)。

　　②減少2——嗜酸粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞。

　　(7)其他作用：

　�、偬岣咧袠猩窠�(jīng)系統(tǒng)的興奮性——(誘發(fā)癲癇);

　　②促進(jìn)胃酸及胃蛋白酶分泌——(誘發(fā)潰瘍);

　�、蹨p輕結(jié)締組織的病理增生。

　　2.臨床應(yīng)用

　　(1)替代療法——腎上腺皮質(zhì)功能減退、腦垂體前葉功能減退及腎上腺次全切除術(shù)后。

　　(2)嚴(yán)重感染并發(fā)的毒血癥：中毒性痢疾、中毒性肺炎、暴發(fā)型流行性腦脊髓膜炎、暴發(fā)型肝炎等。

　　(3)自身免疫性疾�。猴L(fēng)濕熱、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、全身性紅斑狼瘡和腎病綜合征。異體器官移植術(shù)后免疫排異反應(yīng)。

　　(4)過敏性疾�。菏n麻疹、枯草熱、血清病、血管神經(jīng)性水腫、過敏性鼻炎、支氣管哮喘和過敏性休克——(補(bǔ)充次選藥，首選：腎上腺素)。

　　(5)緩解急性炎癥的各種癥狀，并可防止炎癥后遺癥，如組織粘連、疤痕。

　　用于：結(jié)核性腦膜炎、胸膜炎、心包炎和燒傷等。

　　(6)休克。

　　(7)血液系統(tǒng)疾�。喊籽�病、惡性淋巴瘤、再生障礙性貧血、白細(xì)胞及血小板減少。

　　(8)其他：肌肉和關(guān)節(jié)勞損，嚴(yán)重天皰瘡、剝脫性皮炎，潰瘍性結(jié)腸炎及甲狀腺危象。