第三節(jié) Ⅲ型 免疫復(fù)合物反應(yīng)

　　定義：抗原抗體復(fù)合物沉淀于組織內(nèi)，通過激活補體而引起的一種炎癥性免疫損傷。

　　一 免疫復(fù)合物的形成、清除與沉積

　　1、 抗原-抗體比例和IC分子量：抗原或抗體過量時，所形成的免疫復(fù)合物分子量較小，一般不易發(fā)生沉積，隨血液濾過或免疫粘附被清除。抗原與抗體比例接近時，所形成IC分子量小較大，極易沉積。

　　2、 抗原物質(zhì)持續(xù)存在

　　3、 抗原、抗體的理化特性：帶正電抗原所形成的IC(如DNA-抗DNA抗體復(fù)合物)特別易和帶負電的腎小球基底膜結(jié)合，引起嚴重和持久的組織損傷。

　　4、 組織學結(jié)構(gòu)與血流動力學因素：IC易沉積在下列部位：血流緩慢的血管分叉處，血流量大而易產(chǎn)生渦流的部位，血流靜水壓力較高的部位，細胞因子和血管活性介質(zhì)等引起毛細血管通透性增加的部位，血管內(nèi)皮細胞表達特定受體(C3bR或FcR)的部位。

　　5、 補體與補體受體缺陷

　　6、 吞噬細胞功能異常：FcγR表達異常，吞噬細胞清除IC的功能下降，促進IC沉積

　　二 免疫復(fù)合的致炎作用

　　始動因素：IC沉積或鑲嵌于血管基底膜

　　1、 激活補體

　　2、 吸引白細胞浸潤和集聚

　　3、 活化血小板

　　三 Ⅲ型超敏反應(yīng)的相關(guān)疾病

　　(一) 局部免疫復(fù)合物引起的炎癥：阿瑟斯反應(yīng)：多次注射異種蛋白刺激機體產(chǎn)生大量抗體，局部注射的抗原與過量相應(yīng)抗體結(jié)合形成IC，沉積在局部血管基底膜，導致病理損傷。

　　(二) 循環(huán)免疫復(fù)合物引起的炎癥

　　1. 血清病

　　2. 免疫復(fù)合物性腎小球腎炎

　　3. 其他疾�。貉�管炎、細胞間質(zhì)性肺炎、關(guān)節(jié)炎、葡萄膜炎、紅斑狼倉

　　第四節(jié) Ⅳ型:遲發(fā)型超敏反應(yīng)

　　定義：由T細胞介導。指抗原注射后，出現(xiàn)皮膚炎癥反應(yīng)的時間較長，一般在幾天后才會發(fā)展到頂點。

　　效應(yīng)T細胞：Th1、Th2和CTL。以不同的機制介導遲發(fā)型超敏反應(yīng)

　　一 遲發(fā)型超敏反應(yīng)性炎癥機制

　　(一) Th1 的激活及其效應(yīng)功能

　　Th1活化后，通過其表面的黏附分子與活化血管內(nèi)皮細胞表達的黏附分子等結(jié)合，完成其趨化、游出過程，到達炎癥區(qū)域。同時釋放大量介質(zhì)

　　(二) 超抗原對TH1的激活及其發(fā)揮的DTH效應(yīng)

　　(三) CTL介導的細胞毒作用：CTL識別并結(jié)合靶細胞表面相應(yīng)抗原而被激活，通過脫顆粒釋放穿孔素和顆粒酶等，并通過FasL/Fas途徑，引起靶細胞溶解和凋亡。

　　二 Ⅳ型超敏反應(yīng)相關(guān)疾病

　　(一) 以遲發(fā)型超敏反應(yīng)性炎癥為主特征的感染疾病與自身免疫病

　　1. 梅毒

　　2. 驗性變態(tài)反應(yīng)腦脊髓炎

　　(二) 皮膚嗜堿粒細胞超敏反應(yīng)

　　(三) 細胞介導的細胞毒反應(yīng)

　　1. 接觸性皮炎

　　2. 橋本甲狀腺炎

　　第五節(jié) 其他類型的超敏反應(yīng)

　　一 抗體介導的活化與去活化作用

　　二 肉芽腫反應(yīng)

　　(一) 生出機制

　　(二) 臨床分類

　　1. 感染性肉芽腫

　　2. 非感染性肉芽腫

　　例題：

　　1.同種異型抗原( A)

　　A.同一種屬不同個體間的遺傳標記不同

　　B.同一種屬的所有個體分布相同

　　C.是定義同種類型蛋白的抗原

　　D.不能誘導同一種屬動物間的免疫應(yīng)答

　　E. 在免疫球蛋白中，只限于IgG

　　2.與抗原結(jié)合后，激活補體能力最強的Ig 是(E )

　　A.IgG2 B.IgG3 C.IgE D.SigA E.IgM

　　3.哪兩類Ig 的H 鏈有4 個CH 功能區(qū)：(B )

　　A.IgA 和IgG B.IgE 和IgM

　　C.IgD 和IgG D.IgA 和IgM

　　E.IgD 和IgE