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      2017年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試《醫(yī)學(xué)微生物學(xué)》章節(jié)考點(diǎn):第二十四單元_第2頁(yè)

         2016-10-28 09:18:05   【

        第三節(jié) 病毒的致病機(jī)制

        一、病毒對(duì)宿主細(xì)胞的直接作用

        根據(jù)不同病毒與宿主細(xì)胞相互作用的結(jié)果,可有溶細(xì)胞型感染,穩(wěn)定狀態(tài)感染和整合感染三種類型。

        (一)溶細(xì)胞型感染多見(jiàn)于無(wú)包膜病毒,如脊髓灰質(zhì)炎病毒,腺病毒等。其機(jī)制主要有:阻斷細(xì)胞大分子物質(zhì)合成,病毒蛋白的毒性作用,影響細(xì)胞溶酶體和細(xì)胞器的改變等。

        溶細(xì)胞型感染是病毒感染中較嚴(yán)重的類型。靶器官的細(xì)胞破壞死亡到一定程度,機(jī)體就會(huì)出現(xiàn)嚴(yán)重的病理生理變化。若侵犯重要器官,則危及生命或留下嚴(yán)重的后遺癥。

        (二)穩(wěn)定狀態(tài)感染 多見(jiàn)于有包膜病毒,如正粘病毒,副粘病毒等。這些非殺細(xì)胞性病毒在細(xì)胞內(nèi)增殖,它們復(fù)制成熟的子代病毒以出芽方式從感染的宿主細(xì)胞中逐個(gè)釋放出來(lái),因而細(xì)胞不會(huì)溶解死亡。造成穩(wěn)定狀態(tài)感染的病毒,常在增殖過(guò)程中引起宿主細(xì)胞膜組

        分的改變,如在細(xì)胞膜表面出現(xiàn)病毒特異性抗原或自身抗原或出現(xiàn)細(xì)胞膜的融合等。

        (三)整合感染某些DNA病毒的全部或部分核酸,某些RNA病毒基因組經(jīng)逆轉(zhuǎn)錄產(chǎn)生的DNA,結(jié)合至細(xì)胞染色體中,稱為整合。整合作用可使細(xì)胞遺傳性發(fā)生改變,引起細(xì)胞轉(zhuǎn)化,與病毒的致腫瘤作用常有密切關(guān)系。

        此外,已證實(shí)有些病毒感染細(xì)胞后(如人類免疫缺陷病毒、腺病毒等)或直接由感染病毒本身,或由病毒編碼蛋白間接地作為誘導(dǎo)因子可引發(fā)細(xì)胞凋亡。

        二、病毒感染的免疫病理作用

        在病毒感染中,免疫病理導(dǎo)致的組織損傷常見(jiàn)。誘發(fā)免疫病理反應(yīng)的抗原,除病毒外還有因病毒感染而出現(xiàn)的自身抗原。此外,有些病毒可直接侵犯免疫細(xì)胞,破壞其免疫功能。

        (一)體液免疫病理作用。

        (二)細(xì)胞免疫病理作用。

        (三)抑制免疫系統(tǒng)功能。

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