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      住院醫(yī)師規(guī)范化培訓(xùn)輔導(dǎo)資料: 傳染病防治

      來源:中華考試網(wǎng)   2018-01-18  【

        傳染病防治

        一、傳染病的現(xiàn)狀與未來

        1、傳染:病原體從有病的生物體侵入別的生物體。

        2、傳染。菏侵改茉谡H巳褐幸鹆餍械母腥拘约膊。筛鞣N致病性的病原生物(病原體)引起。

        3、新發(fā)傳染。盒路N或新型病原微生物引發(fā)的傳染病。分為三類:一是早已存在并被認(rèn)為是非傳染病,但近年發(fā)現(xiàn)有病原體,才被認(rèn)為是傳染病,如消化性潰瘍、突發(fā)性玫瑰疹、毛細(xì)胞白血病等;二是可能早已存在,但新近才被發(fā)現(xiàn)與確認(rèn),如丙肝、戊肝、萊姆病等;三是近年新發(fā)現(xiàn)和證實(shí)的傳染病,如艾滋病、埃博拉出血熱、O139霍亂、非典等。近年新發(fā)傳染病的主要病種:已在我國出現(xiàn)的有艾滋病、腎綜合征出血熱、各種病毒性肝炎、軍團(tuán)菌病、成人輪狀病毒腹瀉、諾瓦克病毒腹瀉、腸出血性大腸桿菌感染、O139霍亂、空腸彎曲菌腹瀉、萊姆病、貓抓病、非典、人禽流感等。尚未在我國發(fā)現(xiàn)的有埃博拉出血熱、沙拉熱、瘋牛病、尼帕病毒腦炎、西尼羅病毒腦炎、人猴痘、漢坦病毒肺綜合征等。

        4、再現(xiàn)傳染病:指曾大規(guī)模流行并嚴(yán)重危害人類健康的傳染病的死灰復(fù)燃,如血吸蟲病、結(jié)核病、性病、登革熱、流感、醫(yī)院感染等。

        5、生物恐怖:指利用各種手段故意施放致病性微生物或生物毒素,造成人群、禽畜、農(nóng)作物和環(huán)境危害,引起社會(huì)廣泛恐慌或威脅社會(huì)安定,一達(dá)到政治或信仰目的的行為。如天花病毒、炭疽桿菌、鼠疫桿菌等。

        6、感染過程的表現(xiàn):隱性感染最常見,病原攜帶狀態(tài)次之,顯性感染所占比重最低。

       、俨≡w被清除 病原體侵入人體后,可被人體防御第一線的非特異性免疫屏障如胃酸所清除;亦可被人體的特異性被動(dòng)免疫所中和,還可被預(yù)防注射疫苗或感染后獲得的特異性自動(dòng)免疫而清除。

        ②隱性感染 又稱亞臨床型感染。病原體侵人人體后,不引起或僅引起輕微的組織損傷,故臨床上無明顯癥狀、體征及生化檢測(cè)異常。僅引起機(jī)體產(chǎn)生特異性的免疫應(yīng)答,診斷依賴免疫學(xué)檢查檢出特異性抗體。

       、埏@性感染 又稱臨床型感染,指病原體侵入人體后,不但引起機(jī)體免疫應(yīng)答。且由于病原體本身和(或)機(jī)體的變態(tài)反應(yīng),導(dǎo)致組織損傷,引起病理改變,出現(xiàn)臨床表現(xiàn)而發(fā)病。

       、懿≡瓟y帶者 按病原體的不同可分為病毒攜帶者、細(xì)菌攜帶者及原蟲攜帶者。按其發(fā)生于隱性感染或顯性感染之后,分別稱為健康或恢復(fù)期攜帶者。如攜帶病原體時(shí)間持續(xù)3個(gè)月以上,則稱為慢性攜帶者。由于攜帶者持續(xù)排出病原體無明顯臨床癥狀。而不引起人們注意,成為許多傳染病的重要傳染源。

       、轁摲愿腥 指病原體感染人體后,由于機(jī)體的免疫功能不足以清除病原體,而將其局限化,但不引起顯性感染,病原體長(zhǎng)期潛伏于機(jī)體內(nèi),一旦人體免疫功能下降,才引起顯性感染。如單純皰疹、帶狀皰疹、瘧疾、結(jié)核等。潛伏性感染一般不排出病原體,因此與病原攜帶狀態(tài)不同。

        7、傳染病的基本特征:有病原體、有傳染性、有流行病學(xué)特征(散發(fā)、流行、大流行、暴發(fā)性流行;外來性和地方性、季節(jié)性)、有感染后免疫。

        8、傳染病的臨床特點(diǎn):

       、偌膊“l(fā)展的階段性:潛伏期、前驅(qū)期、癥狀明顯期(可有頓挫期,如脊髓灰質(zhì)炎、乙型腦炎等)、恢復(fù)期

       、诔R姷陌Y狀和體征:

        發(fā)熱:稽留熱(體溫高達(dá)39℃以上,24小時(shí)相差不超過1℃,見于傷寒、斑疹傷寒的極期)、弛張熱(24小時(shí)體溫相差超過1℃,但最低點(diǎn)均未達(dá)正常水平,見于敗血癥)、間歇熱(24小時(shí)內(nèi)體溫波動(dòng)于高熱與正常體溫之下,可見于瘧疾、敗血癥等)、回歸熱(高熱持續(xù)數(shù)日后自行消退,但數(shù)日后又再出現(xiàn)高熱,可見于回歸熱、布魯菌病等)、不規(guī)則熱(流感、敗血癥等)

        發(fā)疹:出疹時(shí)間、部位和先后次序,水痘、風(fēng)疹多于病程第一日出皮疹,猩紅熱多于第二日,麻疹多于第三日、斑疹傷寒多于第五日,傷寒多于第六日。水痘的皮疹主要分布于軀干,麻疹的皮疹先出現(xiàn)于耳后、面部、然后向軀干、四肢蔓延,同時(shí)有麻疹黏膜斑。分為斑丘疹、出血疹、皰疹、蕁麻疹。

        毒血癥狀:乏力、全身不適、肌肉骨骼疼痛等。

        單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)反應(yīng):肝脾、淋巴結(jié)腫大。

        9、傳染病流行過程的基本環(huán)節(jié):

        傳染源:患者、隱性感染者、病原攜帶者、受感染動(dòng)物等

        傳播途徑:呼吸道(麻疹、白喉、結(jié)核病、禽流感、嚴(yán)重急性呼吸綜合征等)、消化道(傷寒、菌痢、霍亂等)、接觸傳播(鉤端螺旋體病、血吸蟲病、鉤蟲病、破傷風(fēng)、麻疹、白喉、流感等)、蟲媒(瘧疾、流行性斑疹傷寒、地方性斑疹傷寒、黑熱病、萊姆病、恙蟲病等)血液體液傳播(瘧疾、乙肝、丙肝、艾滋病等)

        人群易感性:病后免疫力較強(qiáng)的有麻疹、水痘、乙型腦炎等

        10、新病原不斷涌現(xiàn)的生物學(xué)因素、社會(huì)因素和自然因素

        生物學(xué)因素:尚不清楚。社會(huì)因素:社會(huì)制度、文化水平、經(jīng)濟(jì)狀況、生活條件等。自然因素:地理、氣象、生態(tài)等

        11、傳染病特異性診斷:

        病原學(xué)檢查:直接檢查病原體、分離培養(yǎng)病原體、檢測(cè)特異性抗原、檢測(cè)特異性核酸。

        特異性抗體檢測(cè):在急性期及恢復(fù)期雙份血清檢測(cè)其抗體由陰性轉(zhuǎn)為陽性或滴度升高4倍以上時(shí)有重要診斷意義;特異性IgM型抗體的檢出有助于現(xiàn)存或近期感染的診斷。

        12、傳染病病原治療:亦稱特異性治療,是針對(duì)病原體的治療措施,具有抑殺病原體的作用,達(dá)到根治和控制傳染源的目的。常用藥物有抗生素、化學(xué)治療制劑、血清免疫制劑、免疫調(diào)節(jié)劑。

        13、傳染病的預(yù)防:管理傳染源、切斷傳播途徑、保護(hù)易感人群。

        二、艾滋病

        14、概念:艾滋病(AIDS)是獲得性免疫缺陷綜合征的簡(jiǎn)稱,由人免疫缺陷病毒(HIV)感染引起的致命性慢性傳染病。本病主要通過性接觸和體液途徑傳播。其特征是HIV特異性侵犯人體免疫系統(tǒng)的中樞部分—CD4+T淋巴細(xì)胞,使機(jī)體細(xì)胞免疫功能嚴(yán)重受損,最后并發(fā)各種嚴(yán)重的機(jī)會(huì)性感染和惡性腫瘤,導(dǎo)致AIDS。

        15、病原學(xué):HIV的結(jié)構(gòu):(1)分類 RNA逆轉(zhuǎn)錄病毒科,慢病毒亞科。(2)形態(tài)結(jié)構(gòu) 電鏡下呈球型顆粒,直徑100nm左右。HIV理化特性:HIV抵抗力較弱。對(duì)熱、化學(xué)品敏感,對(duì)HBV有效的消毒劑亦對(duì)HIV有良好的滅活作用。HIV對(duì)紫外線不敏感。

        16、流行病學(xué):傳染源(病人、無癥狀HIV攜帶者是唯一傳染源)傳播途徑(性傳播、血液傳播母嬰垂直傳播)人群易感性(普遍易感,高危人群:男同性戀者、性亂交者、性病患者、靜脈吸毒者、應(yīng)用進(jìn)口血制品(1996年以前)。發(fā)病年齡主要是50歲以下青壯年。)

        17、HIV感染者主要的免疫病理改變及機(jī)制: T4淋巴細(xì)胞數(shù)量的進(jìn)行性減少;T4淋巴細(xì)胞功能受損;異常免疫激活。

        18、臨床表現(xiàn):本病潛伏期2—10年。HIV進(jìn)入人體后分四期,分述如下:

        Ⅰ期 急性感染期:60% HIV感染者2周出現(xiàn)。特點(diǎn):癥狀越重,進(jìn)展越快。主要表現(xiàn):發(fā)熱、頭痛、乏力、皮疹、淋巴結(jié)腫大—血清病樣表現(xiàn)。檢測(cè):HIVP24抗原、HIV、T淋巴細(xì)胞亞群(CD4/CD8);

       、蚱 無癥狀感染期:由原發(fā)HIV感染或急性感染癥狀消失后延伸而來。持續(xù)2—10年。無癥狀,靠實(shí)驗(yàn)室檢測(cè):HIV抗體陽性、HIV-RNA、T淋巴細(xì)胞亞群(CD4/CD8)、CD4T淋巴細(xì)胞持續(xù)緩慢減少。

       、笃 持續(xù)全身淋巴結(jié)腫大期(PGL):除腹股溝以外兩個(gè)或兩個(gè)以上部位淋巴結(jié)腫大、直徑大于1cm、持續(xù)3個(gè)月以上。淋巴結(jié)特點(diǎn):質(zhì)韌、活動(dòng)、無壓痛。檢測(cè):CD4+T淋巴細(xì)胞(0.20-0.35)×109/L

       、羝 AIDS期:主要表現(xiàn)為由于免疫功能缺陷所導(dǎo)致的繼發(fā)性機(jī)會(huì)性感染或惡性腫瘤的癥狀。檢測(cè):CD4+T淋巴細(xì)胞<0.20×109/L

       、袤w質(zhì)性疾。杭窗l(fā)熱、乏力、不適、盜汗、厭食、體重下降,慢性腹瀉和易感冒等癥狀。除全身淋巴結(jié)腫大外,可有肝脾腫大。

        ②神經(jīng)系統(tǒng)癥狀:除以上癥狀外,出現(xiàn)頭痛、癲癇、進(jìn)行性癡呆,下肢癱瘓等。

        ③機(jī)會(huì)性感染: 機(jī)會(huì)性感染是艾滋病患者最常見的且往往最初的臨床表現(xiàn)。主要病原體有卡氏肺囊蟲、弓形體、隱孢子蟲、念珠菌、組織胞漿菌,鳥分枝桿菌、巨細(xì)胞病毒、皰疹病毒等。其中卡氏肺囊蟲性肺炎(PCP)最為常見,起病緩慢,以發(fā)熱乏力、干咳和進(jìn)行性呼吸困難為主要癥狀,而肺部體征不明顯。血?dú)夥治龀S械脱跹Y。診斷可作痰液檢查及經(jīng)支氣管鏡活檢或肺泡灌洗,必要時(shí)開胸活檢。其它機(jī)會(huì)性感染臨床表現(xiàn)常呈多系統(tǒng)、播散性、進(jìn)行性和復(fù)發(fā)性炎癥,可引起肺炎、食管炎、腸炎、直腸肛管炎,皮膚損害、腦炎、腦膜炎、顱神經(jīng)炎甚至全身性感染等。

        ④惡性腫瘤:(1)卡氏肉瘤最為常見,多見于青壯年,起病緩隱襲,肉瘤呈多灶性,不痛不癢,除皮膚廣泛損害外,常累及口腔、胃腸道、淋巴結(jié)等。(2)其它惡性腫瘤 包括原發(fā)性腦淋巴瘤、何杰金氏病,非何杰金淋巴瘤和淋巴網(wǎng)狀惡性腫瘤等。

        ⑤其它疾病如自身免疫性血小板減少性紫癜、兒童慢性淋巴細(xì)胞性間質(zhì)性肺炎等。HIV感染者在5年內(nèi)有20~50%發(fā)展為艾滋病相關(guān)綜合征,10~30%發(fā)展為典型艾滋病。一旦發(fā)生并發(fā)有機(jī)會(huì)性感染及惡性腫瘤的典型艾滋病,則預(yù)后極差。發(fā)病后1年病死率50%以上,4~5年幾近100%。

        19、實(shí)驗(yàn)室檢測(cè):

        1)常規(guī)檢查:WBC、血色素、RBC及PLA均有不同程度減少。尿蛋白常呈陽性。

        2)病原體檢測(cè)及免疫學(xué)檢查

       、貶IV-1抗體檢測(cè):P24抗體和GP120抗體。ELISA法—初篩試驗(yàn);WB(免疫印跡試驗(yàn)法)和SRIP(固相放射免疫沉淀試驗(yàn))—確定試驗(yàn)。

       、贖IV抗原檢測(cè):ELISA法—HIV P24抗原。

       、跦IV定量測(cè)定:RT-PCR—HIV-RNA定量。

       、苊庖吖δ軝z測(cè):CD4+/CD8+<1.0。正常:CD4+T淋巴細(xì)胞(0.80-1.20)×109/L。CD8+T淋巴細(xì)胞(0.45-0.75)×109/L。

        20、診斷:

        1)臨床診斷:急性感染:高危因素+類似血清表現(xiàn);慢性感染:流行病史+嚴(yán)重機(jī)會(huì)性感染或腫瘤;高危人群有以下兩項(xiàng)或以上者應(yīng)懷疑,進(jìn)一步檢查:近期體重下降10%以上;咳嗽或腹瀉超過1個(gè)月;持續(xù)或間歇性發(fā)熱超過1個(gè)月;全省淋巴結(jié)腫大;反復(fù)帶狀皰疹或慢性播散性HSV感染;口咽念珠菌病;無明原因出現(xiàn)的各種神經(jīng)系統(tǒng)病變。

        2)實(shí)驗(yàn)室檢查:ELISA法抗—HIV抗體連續(xù)2次陽性再作蛋白印跡法或固相放射免疫沉淀等確證試驗(yàn)等。

        21、治療:目前尚無根治HIV感染的藥物。以綜合治療為主。包括以下方面:① 抗HIV治療;②預(yù)防和治療機(jī)會(huì)性感染;③增加機(jī)體免疫功能;④一般支持療法;⑤心理關(guān)懷。

        1)抗HIV病毒治療

        逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑:核苷類:齊多夫定(AZT)、雙脫氧肌苷(ddI)、雙脫氧胞苷(DDC)、司他夫定(D4T)、拉米夫定(3TC)、阿布卡韋(ABC);非核苷類:奈非雷平、地拉韋定、施多寧。

        蛋白酶抑制劑:沙奎那韋、英地那韋、利托那韋、奈非那韋。

        2)機(jī)會(huì)性感染的治療:AIDS死亡的主要原因是機(jī)會(huì)性感染。 機(jī)會(huì)性感染要針對(duì)不同的病原選擇有效的藥物治療。

        3)免疫治療:基因重組IL-2、α-胸腺肽等對(duì)AIDS免疫功能重建都有積極意義。

        22、預(yù)防:以切斷傳播途徑為主的預(yù)防措施。目前尚無疫苗預(yù)防。

        意外損傷的緊急處理:意外損傷的感染率不到1%(有報(bào)道為0.33%);立即將受傷局部血液擠出,并進(jìn)行局部消毒;在傷后的48小時(shí)內(nèi)進(jìn)行三聯(lián)預(yù)防用藥(AZT+3TC+IDV);在傷后的6周、12周、6個(gè)月時(shí)進(jìn)行有關(guān)血清學(xué)檢查。

        三、結(jié)核病

        23、臨床表現(xiàn):分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類,原發(fā)性肺結(jié)核是指結(jié)核菌初次感染而在肺內(nèi)發(fā)生的病變,常見于兒童,好發(fā)于肺的中下部;繼發(fā)性肺結(jié)核是指發(fā)生在曾經(jīng)受過結(jié)核菌感染的成年人,好發(fā)于肺尖和肺上部。癥狀:起病緩慢,為消耗性疾病,病程較長(zhǎng)。其全身性表現(xiàn)為低熱、乏力、納差、盜汗、消瘦、午后潮熱等,如有播散,則會(huì)出現(xiàn)高熱;呼吸道癥狀有咳嗽、咯血、干咳或帶有少量粘液痰;如有繼發(fā)感染,可有膿性痰,病變累及胸膜,可出現(xiàn)胸痛、胸悶,嚴(yán)重者呼吸困難。體征:取決于病灶的部位、范圍、性質(zhì)和程度。早期病灶小或位于組織深部,可無異常體征;若病變范圍較大,患側(cè)呼吸運(yùn)動(dòng)減弱,叩診呈濁音,聽診呼吸音減低,或?yàn)橹夤芊闻莺粑簟R驗(yàn)榉谓Y(jié)核好發(fā)于上葉尖后段或下葉背段,故鎖骨上下、肩胛間區(qū)叩診略濁,咳嗽后偶聞及濕羅音,對(duì)診斷有意義。胸部發(fā)生廣泛纖維化或胸膜粘連增厚時(shí),患側(cè)胸廓塌陷,肋間隙變窄,氣管移位,叩診濁音,對(duì)側(cè)有代償性肺氣腫等。

        24、實(shí)驗(yàn)室檢查方法:痰結(jié)核菌檢查、影像學(xué)檢查、結(jié)核菌素試驗(yàn)、其他檢查(血常規(guī)、血沉等,纖支鏡,ELISA等)

        25、中國結(jié)核病的分類方法:原發(fā)型肺結(jié)核(I型)、血行播散型肺結(jié)核(II型)、繼發(fā)型肺結(jié)核(III型)、結(jié)核性胸膜炎(IV型)、其他肺外結(jié)核(V型)

        26、結(jié)核病的化療原則及化療藥物:堅(jiān)持早期、聯(lián)合、適量、規(guī)律、全程使用敏感藥物。包括:異煙肼、利福平、鏈霉素、吡嗪酰胺、乙胺丁醇、對(duì)氨基水楊酸鈉。

        四、霍亂

        27、概述:霍亂是由霍亂弧菌所致的烈性傳染病,在我國被列為甲類傳染病,四季散發(fā),夏秋季流行,主要表現(xiàn)為劇烈的吐、瀉,導(dǎo)致大量水、電解質(zhì)丟失,酸堿失衡、肌肉痙攣,嚴(yán)重者出現(xiàn)循環(huán)衰竭及腎功能衰竭。

        28、病原學(xué):霍亂弧菌:一般特征:G—,逗點(diǎn)狀,極端鞭毛使其運(yùn)動(dòng)活躍,暗視野下呈穿梭狀運(yùn)動(dòng),涂片為魚群狀排;分類:O1群霍亂弧菌(古典生物型和埃爾托型)、不典型O1(不產(chǎn)生腸毒素故不致病)、非O1群弧菌(O2—O200)(其中O139“O”抗原與以上均不同,但可產(chǎn)生與O1群相同的腸毒素);培養(yǎng):普通培養(yǎng)基生長(zhǎng)良好,堿性培養(yǎng)基更好;抗原結(jié)構(gòu)和毒素:O1群和不典型O1有共同的“O”抗原和“H”抗原。O1群和非O1群有相同的“H”抗原但“O”抗原不同。古典生物型,埃爾托型,和O139型均能產(chǎn)生腸毒素,神經(jīng)氨酸酶、血凝素及內(nèi)毒素。其中腸毒素(Cholera toxin CTX、CT)是霍亂病人吐瀉的主要原因,該毒素不耐熱56℃30分鐘。抵抗力:對(duì)熱、干燥、消毒劑均敏感,對(duì)胃酸敏感,但在江、河水及水生物中存在時(shí)間長(zhǎng)。正常胃酸 4分鐘;江河海水中1~3周;魚、蝦等水生生物內(nèi)1~2周;O139在水中生存更長(zhǎng)。

        29、流行病學(xué):傳染源(病人和帶菌者);傳播途徑:水和食物(水生生物)、生活密切接觸和蒼蠅媒介等;易感人群:人群普遍易感,病后可產(chǎn)生數(shù)月免疫力。流行特征:夏秋季多見,O139的流行特征:無家庭聚集性,發(fā)病以成人為主。主經(jīng)水和食物傳播,為新流行病株普遍易感。

        30、發(fā)病原理:人體的防衛(wèi)功能(胃酸:胃酸分泌減少,胃切除術(shù)后,抗酸藥物,暴飲暴食可減弱其作用。腸蠕動(dòng)及腸液的清除作用)、病原體的致病力(病原體的感染量,鞭毛、粘液酶,菌毛、外膜蛋白,溶血素,脂多糖,腸毒素)

        霍亂腸毒素的作用機(jī)理:環(huán)磷酸腺苷(cAMP)的作用:促進(jìn)隱窩細(xì)胞分泌水、氯化物、碳酸氫鹽。抑制絨毛細(xì)胞吸收Na+、Cl-。杯狀細(xì)胞分泌粘液。產(chǎn)生嘔吐與腹瀉,導(dǎo)致嚴(yán)重的水電解質(zhì)喪失。

        31、臨床表現(xiàn):潛伏期:1~3天

        典型霍亂的臨床表現(xiàn):①前驅(qū)期:起病急,無明顯前驅(qū)癥狀。②瀉吐期:先腹瀉,后嘔吐,無腹痛,無發(fā)燒,無里急后重,大便由水樣含糞質(zhì)轉(zhuǎn)為米泔水樣,嘔吐物由胃內(nèi)容物轉(zhuǎn)為米泔樣,多噴射性,可伴有腓腸肌和腹直肌痙攣。③脫水期:脫水表現(xiàn):“霍亂面容”,循環(huán)衰竭;電解質(zhì)紊亂(低鉀);尿毒癥、代謝性酸中毒;肌肉痙攣④反應(yīng)期及恢復(fù)期:脫水糾正后由于毒素吸收可出現(xiàn)發(fā)熱。

        臨床分型

        輕型:起病緩慢,腹瀉<10次,不伴嘔吐,口唇及皮膚正;蚵愿,脈搏正常,尿量正;蚵陨,血壓正常,無肌肉痙攣,無明顯脫水癥狀。

        中型(典型):典型的腹瀉和嘔吐。大便次數(shù)每日10-20次,精神表現(xiàn)淡漠或不安,口唇及皮膚缺乏彈性,眼窩下陷,脈搏細(xì)速,尿量少于每日400ml,收縮壓降低,肌肉痙攣。脫水量相當(dāng)于兒童原體重的5-10%,成人原體重的4-8%。

        重型:循環(huán)衰竭。大便次數(shù)每日超過20次,極度煩躁甚至昏迷,口唇及皮膚無彈性,眼窩深陷,脈搏細(xì)弱甚至無脈,尿量少于每日50ml甚至無尿,收縮壓低至測(cè)不到,肌肉嚴(yán)重痙攣,脫水量相當(dāng)于兒童原體重的10%以上,成人原體重的8%以上。

        干性霍亂:又稱中毒型,起病急劇,尚未出現(xiàn)腹瀉和嘔吐即迅速中毒性休克而死亡。

        32、實(shí)驗(yàn)室檢查:血常規(guī) :血液濃縮改變;尿常規(guī):可有少量蛋白;糞便檢查:常規(guī)(粘液及少量WBC)、懸滴及制動(dòng)實(shí)驗(yàn)、涂片染色、培養(yǎng)、免疫熒光及PCR法;血清學(xué)檢查:抗菌抗體和抗毒素抗體

        33、并發(fā)癥:急性腎功能衰竭、急性肺水腫

        34、診斷:

        1)診斷標(biāo)準(zhǔn):有吐瀉癥狀,糞培養(yǎng)有霍亂弧菌生長(zhǎng);流行區(qū)人群、有癥狀,培養(yǎng)陰性但抗體上升4倍;流行病調(diào)查中,糞便培養(yǎng)陽性前后5日,有腹瀉癥狀。有其中一條即可確診。

        2)疑診條件:有典型癥狀但培養(yǎng)陰性;流行期間有接觸史且發(fā)生瀉吐癥狀而不能解釋。

        35、鑒別診斷:急性胃腸炎、急性菌痢、大腸桿菌腸炎

        36、治療:

        1)治療原則:按腸道傳染病隔離;根據(jù)嘔吐情況進(jìn)食;靜脈或口服補(bǔ)液;對(duì)癥、抗生素及抑制分泌。

        2)補(bǔ)液:補(bǔ)充液體和電解質(zhì)是治療霍亂的關(guān)鍵環(huán)節(jié),補(bǔ)液原則應(yīng)早期、快速、足量,先鹽后糖、先快后慢、適時(shí)補(bǔ)堿、及時(shí)補(bǔ)鉀。液體總量應(yīng)包括正脫水量和維持量。

        液體種類:常用541液::0.9% NaCl 550ml ,1.4% NaHCO3 300ml,10% GS 140ml, 10%KCl 10ml

        液體量及速度:輕度脫水以口服為主,如嘔吐明顯可用靜脈輸液3000~4000ml/d。中度脫水液體量4000~8000ml/d。 重度脫水液體量8000~12000ml/d,先快速補(bǔ)液(40~80ml/min)半小時(shí)后20~30ml/min,至休克糾正減慢以補(bǔ)充累積損失,以后按生理需要量。兒童易發(fā)生低血糖昏迷、腦水腫、低鉀、應(yīng)及時(shí)補(bǔ)液、補(bǔ)鉀及糾正酸中毒。

        3)抗菌素及抑制腸粘膜分泌的藥物:均為輔助治療。復(fù)方磺胺甲噁唑、呋喃唑酮、強(qiáng)力霉素、氯霉素、紅霉素等

        4)并發(fā)癥的治療:糾正酸中毒、休克、心衰、低鉀,和抗腸毒素治療

        五、鼠疫 臨床主要表現(xiàn)為高熱、淋巴結(jié)腫痛、出血傾向、肺部特殊炎癥等。由鼠疫耶爾森菌引起。

        37、臨床表現(xiàn) 鼠疫的潛伏期一般在1~6天之間,腺鼠疫一般2~5天,肺鼠疫數(shù)小時(shí)~3天。

       、僖话惆Y狀:表現(xiàn)為危重的全身中毒癥狀。發(fā)病急劇,惡寒戰(zhàn)栗,體溫突然上升至39℃~40℃,呈稽留熱?砂閻盒膰I吐、頭痛及四肢痛、顏面潮紅、結(jié)膜充血、皮膚粘膜出血等。

       、诟餍褪笠咛厥獗憩F(xiàn):鼠疫可分為腺鼠疫、肺鼠疫、敗血型鼠疫等。

        腺鼠疫:除具有鼠疫的一般癥狀外,受侵部位所屬淋巴結(jié)腫大(急性出血性、壞死性淋巴結(jié)炎)為其主要癥狀,多累及單側(cè)淋巴結(jié),多見于腹股溝淋巴結(jié),腋下淋巴結(jié)和頸部淋巴結(jié)次之。一般在發(fā)病同時(shí)或1~2天內(nèi)出現(xiàn)淋巴結(jié)腫大,腫大速度快,呈彌蔓性腫脹,邊緣不清,比較堅(jiān)硬。因疼痛劇烈,患側(cè)呈強(qiáng)迫體位。

        肺鼠疫:可為原發(fā)性,亦可繼發(fā)于腺鼠疫。起病急驟,除具有嚴(yán)重的鼠疫一般癥狀之外,主要表現(xiàn)為呼吸道感染的特有癥狀。呼吸困難,缺氧,導(dǎo)致口唇、顏面及四肢皮膚發(fā)紺,病初干咳,繼之咳嗽頻數(shù),咯出稀薄泡沫痰,呈粉紅色泡沫樣,痰中混血或純血痰。肺部體征不多,可聞及少量散在濕羅音和胸膜摩擦音;胸部X線呈支氣管炎表現(xiàn),與病情嚴(yán)重程度極不一致。如搶救不及時(shí)多于3日內(nèi)死于心力衰竭、出血及休克。

        敗血型鼠疫:是最兇險(xiǎn)的一型,多繼發(fā)于肺鼠疫和腺鼠疫。病人有極明顯的全身反應(yīng),寒戰(zhàn)高熱或體溫不升,劇烈頭痛、狂躁、譫妄、神志不清或昏迷,血壓下降呈感染性休克。皮膚粘膜出血、鼻衄、嘔吐、便血或血尿、皮下及粘膜出血和DIC,脈細(xì)數(shù)不整、心律不齊、心音微弱、血壓下降、呼吸促迫,若不及時(shí)治療多在發(fā)病后1~3天內(nèi)死亡。因皮膚廣泛出血、壞死及紫紺,故死后尸體呈紫黑色,故有“黑死病”之稱。

        其他少見類型的鼠疫:有皮膚鼠疫、腸鼠疫、眼鼠疫、腦膜炎型鼠疫、扁桃體鼠疫等,多為化膿性改變。

        六、傳染性非典型肺炎

        38、病原體:世界衛(wèi)生組織將其命名為嚴(yán)重急性呼吸綜合征(SARS),是由SARS冠狀病毒引起的急性呼吸道傳染病。

        39、流行病學(xué):傳染源(患者、無癥狀攜帶者、動(dòng)物)。近距離呼吸道飛沫傳播,即通過與患者近距離接觸,吸入患者咳出的含有病毒顆粒的飛沫,是傳染性非典型肺炎經(jīng)空氣傳播的主要方式,是本病傳播最重要的途徑;氣溶膠傳播是經(jīng)空氣傳播的另一種方式;被高度懷疑為嚴(yán)重流行疫區(qū)的醫(yī)院和個(gè)別社區(qū)是暴發(fā)的傳播途徑之一;通過手接觸傳播是另一種重要的傳播途徑。目前尚不能排除經(jīng)腸道傳播的可能性。尚無經(jīng)過血液途徑、性途徑和垂直傳播的流行病學(xué)證據(jù);尚無證據(jù)表明蒼蠅、蚊子、蟑螂等媒介昆蟲可以傳播SARS-CoV。

        40、病例的分類及診斷標(biāo)準(zhǔn)

       、籴t(yī)學(xué)隔離觀察病例 無傳染性非典型肺炎臨床表現(xiàn),但近2周內(nèi)曾與傳染性非典型肺炎患者或疑似患者接觸者,列為醫(yī)學(xué)隔離觀察者。應(yīng)接受醫(yī)學(xué)隔離觀察2周。

       、谝伤撇± 對(duì)于缺乏明確流行病學(xué)依據(jù),但具備其他傳染性非典型肺炎支持證據(jù)者,可以作為疑似病例,需進(jìn)一步進(jìn)行流行病學(xué)追訪,并安排病原學(xué)檢查以求印證。對(duì)于有流行病學(xué)依據(jù),有臨床癥狀,但尚無肺部X線影像學(xué)變化者,也應(yīng)作為疑似病例。對(duì)此類病例,需動(dòng)態(tài)復(fù)查X線胸片或胸部CT,一旦肺部病變出現(xiàn),在排除其他疾病的前提下,可以作出臨床診斷。

       、叟R床診斷病例 對(duì)于有傳染性非典型肺炎流行病學(xué)依據(jù)、相應(yīng)臨床表現(xiàn)和肺部X線影像改變,并能排除其他疾病診斷者,可以作出傳染性非典型肺炎臨床診斷。

       、艽_診病例 在臨床診斷病例的基礎(chǔ)上,若分泌物SARS-CoV RNA檢測(cè)陽性,或血清(或血漿)SARS-CoV特異性抗原N蛋白檢測(cè)陽性,或血清SARS-CoV抗體陽轉(zhuǎn),或抗體滴度升高≥4倍,則可作出確定診斷。

        41、臨床上應(yīng)以對(duì)癥支持治療和針對(duì)并發(fā)癥的治療為主。在目前療效尚不明確的情況下,應(yīng)盡量避免多種藥物(如抗生素、抗病毒藥、免疫調(diào)節(jié)劑、糖皮質(zhì)激素等)長(zhǎng)期、大劑量地聯(lián)合應(yīng)用。糖皮質(zhì)激素的使用 應(yīng)用指征為:①有嚴(yán)重中毒癥狀,高熱3日不退;②48小時(shí)內(nèi)肺部陰影進(jìn)展超過50%;③有急性肺損傷或出現(xiàn)ARDS。具備以上指征之一即可應(yīng)用。

        42、傳染性非典型肺炎的控制主要采取加強(qiáng)疫情監(jiān)測(cè)報(bào)告、做好傳染源(患者)的隔離治療、預(yù)防控制醫(yī)院內(nèi)傳播為主的綜合性防治措施。要做到“早發(fā)現(xiàn)、早報(bào)告、早隔離、早治療”,強(qiáng)調(diào)就地隔離、就地治療,避免疫情的播散。病人應(yīng)隔離至體溫正常、病情顯著改善后7天。對(duì)于密切接觸者應(yīng)在末次接觸后進(jìn)行隔離醫(yī)學(xué)觀察14天。

        七、人感染高致病性禽流感

        43、人感染高致病性禽流感是由禽類流感病毒某些亞型中的一些毒株如H5N1、H7N7等引起的人類急性呼吸道傳染病。

        44、傳播途徑主要經(jīng)呼吸道傳播,也可通過密切接觸感染的禽類及其分泌物、排泄物、受病毒污染的物品和水,以及實(shí)驗(yàn)室直接接觸病毒毒株被感染。

        45、病例的分類及診斷標(biāo)準(zhǔn) 人感染高致病性禽流感病例可分為醫(yī)學(xué)觀察病例、疑似病例、臨床診斷病例和確診病例。

        ①醫(yī)學(xué)觀察病例 有流行病學(xué)接觸史,1周內(nèi)出現(xiàn)流感樣臨床表現(xiàn)者。對(duì)于被診斷為醫(yī)學(xué)觀察病例者,醫(yī)療機(jī)構(gòu)應(yīng)當(dāng)及時(shí)報(bào)告當(dāng)?shù)丶膊☆A(yù)防控制機(jī)構(gòu),并對(duì)其進(jìn)行7天醫(yī)學(xué)觀察。

        ②疑似病例 有流行病學(xué)接觸史和臨床表現(xiàn),呼吸道分泌物或相關(guān)組織標(biāo)本甲型流感病毒M1或NP抗原檢測(cè)陽性或編碼它們的核酸檢測(cè)陽性者。

       、叟R床診斷病例 被診斷為疑似病例,但無法進(jìn)一步取得臨床檢驗(yàn)標(biāo)本或?qū)嶒?yàn)室檢查證據(jù),而與其有共同接觸史的人被診斷為確診病例,并能夠排除其它診斷者。

       、艽_診病例 有流行病學(xué)接觸史和臨床表現(xiàn),從患者呼吸道分泌物標(biāo)本或相關(guān)組織標(biāo)本中分離出特定病毒,或采用其它方法,禽流感病毒亞型特異抗原或核酸檢查陽性,或發(fā)病初期和恢復(fù)期雙份血清禽流感病毒亞型毒株抗體滴度4倍或以上升高者。

        流行病學(xué)史不詳?shù)那闆r下,根據(jù)臨床表現(xiàn)、輔助檢查和實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果,特別是從患者呼吸道分泌物或相關(guān)組織標(biāo)本中分離出特定病毒,或采用其它方法,禽流感病毒亞型特異抗原或核酸檢查陽性,或發(fā)病初期和恢復(fù)期雙份血清禽流感病毒亞型毒株抗體滴度4倍或以上升高,可以診斷確診病例。

        46、治療:隔離、對(duì)癥支持治療、抗流感病毒治療(金剛烷胺、金剛乙胺、奧司他韋、扎那米韋)、重癥患者的治療(加強(qiáng)營養(yǎng)支持治療、防治細(xì)菌感染、加強(qiáng)血氧監(jiān)測(cè)和呼吸支持治療、積極防治并發(fā)癥)

        防治人感染高致病性禽流感關(guān)鍵要做到“四早”,指對(duì)疾病要早發(fā)現(xiàn)、早報(bào)告、早隔離、早治療。

        八、病毒性肝炎

        47、概述:病毒性肝炎是由多種肝炎病毒引起的一組以肝臟損害為主的傳染病。按病原學(xué)分類,目前有甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎和戊型肝炎。各種病毒性肝炎的臨床表現(xiàn)相似,以疲乏、食欲減退、厭油、肝大為主,部分病例可有黃疸。甲、戊型經(jīng)糞口途徑傳播,表現(xiàn)為急性肝炎;乙型、丙型、丁型主要經(jīng)胃腸外途徑傳播,大部分患者呈慢性感染,并可發(fā)展為肝硬化和肝細(xì)胞癌。

        48、病原學(xué):HAV:無包膜,基因組為單股RNA,能感染人的血清型僅一個(gè),對(duì)外界抵抗力較強(qiáng),但對(duì)福爾馬林、氯等消毒劑及紫外線敏感。HBV:感染者血清中存在三種形式的顆!1)大球形顆粒:又名Dane顆粒,為完整的HBV顆粒,含環(huán)狀雙股DNA、HBsAg、DNA聚合酶、核心蛋白2)小球形顆粒3)絲狀或核狀顆粒。后二者僅由HBsAg構(gòu)成。血清中一般以2)最多,1)最少。HCV:對(duì)有機(jī)溶劑敏感;蚪M為單股正鏈RNA。HDV:是一種缺陷病毒,復(fù)制需要HBV輔佐,以提供HBsAg作為外殼;蚪M為單股負(fù)鏈RNA。HDVAg為唯一抗原成分,僅有一個(gè)血清型。HEV:無包膜,基因組為單股正鏈RNA,在堿性條件下穩(wěn)定。

        49、流行病學(xué)

      甲肝 乙肝 丙肝 丁肝 戊肝
      傳染源 急性期患者和 急慢性患者和病 急慢性患者和病 急慢性患者和 急性期患者和

        亞臨床感染者 毒攜帶者 毒攜帶者 病毒攜帶者 亞臨床感染者

        傳播途徑 糞口途徑 母嬰、血液體液、 同乙肝,但較局限 同乙肝,與其同 同甲肝,糞便污染

        性接觸傳播 輸血及血制品等途徑 時(shí)或重疊感染 水源引起暴發(fā)流行

        易感人群 抗HAV陰性者 抗HBs陰性者 人群普遍易感,感染 普遍易感 未感染者易感,成年

        多為隱性感染 嬰幼兒最危險(xiǎn) 后無保護(hù)性免疫 多發(fā)生顯性感染

        可產(chǎn)生持久免疫

        流行特征 有地區(qū)差異,與年 西南地區(qū)發(fā)病率 原慢性HBV感染者、晚

        齡、性別、家族有關(guān) 較高 期妊娠感染HEV病死率高

      50、乙肝發(fā)病機(jī)制與病理改變:肝細(xì)胞病變主要由細(xì)胞免疫所致。靶抗原主要是HBcAg,效應(yīng)細(xì)胞主要是特異性細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞。機(jī)體免疫反應(yīng)不同,導(dǎo)致臨床表現(xiàn)各異:機(jī)體處于免疫耐受狀態(tài),多成為無癥狀攜帶者;機(jī)體免疫功能正常時(shí),多表現(xiàn)為急性肝炎經(jīng)過;機(jī)體免疫功能低下、不完全耐受、自身免疫反應(yīng)產(chǎn)生、HBV基因突變逃避免疫清除等情況下,可導(dǎo)致慢性肝炎;機(jī)體處于超敏反應(yīng),導(dǎo)致肝細(xì)胞大片壞死,發(fā)生重型肝炎

        51、臨床表現(xiàn):

        1.急性肝炎:

        (1)急性黃疸型肝炎:2~4個(gè)月

        黃疸前期(5~7天):甲、戊型起病較急,其余各型起病相對(duì)較緩。 全身中毒癥狀;消化道癥狀;尿色加深變黃,可呈濃茶色;血清ALT升高。

        黃疸期(2~6周):全身癥狀、消化道癥狀均好轉(zhuǎn);尿色加深,皮膚及鞏膜出現(xiàn)黃疸;肝大,肝功能檢查明顯異常

        恢復(fù)期(2周~4個(gè)月):癥狀逐漸消失,尿色變淡,黃疸消退,肝、脾回縮,肝功能恢復(fù)正常。

        (2) 急性無黃疸型肝炎:3個(gè)月以內(nèi)。無黃疸,其他臨床表現(xiàn)相似于黃疸型,但起病較緩慢,癥狀較輕,主要表現(xiàn)全身乏力,食欲下降,惡心,腹脹,肝區(qū)痛,肝大,有輕壓痛及叩痛等。

        2.慢性肝炎:急性病程超過半年,或原有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg攜帶史,而因同一病原再次出現(xiàn)肝炎癥狀、體征及肝功能異常者。發(fā)病日期不明確或雖無肝炎病史,但根據(jù)相關(guān)檢查綜合分析符合慢性肝炎表現(xiàn)者。

        (1)輕度:病情較輕,肝功能指標(biāo)僅一項(xiàng)或兩項(xiàng)輕度異常。

        (2)中度:癥狀、體征、實(shí)驗(yàn)室檢查居于輕度和重度之間。

        (3)重度:有明顯或持續(xù)的肝炎癥狀,伴肝硬化的表現(xiàn)。凡A≤32g/L,Bil>正常上限的5倍,PTA60%~40%,CHE<4500U/L,四項(xiàng)中有一項(xiàng)者,可診斷為重度慢性肝炎。

        3.重型肝炎:最嚴(yán)重的一種類型,所有肝炎病毒均可引起,但甲型、丙型少見。

        (1)急性重型肝炎:又稱暴發(fā)型肝炎,2周內(nèi)出現(xiàn)肝功衰竭,嚴(yán)重消化道癥狀,迅速出現(xiàn)神經(jīng)、精神癥狀,肝性腦、蚨纫陨希S疸急劇加深,肝濁音界進(jìn)行性縮小,有出血傾向,凝血酶原時(shí)間明顯延長(zhǎng),活動(dòng)度PTA<40%

        (2)亞急性重型肝炎:又稱亞急性肝壞死,以急性黃疸型肝炎起病,15天至24周出現(xiàn)肝衰,極度乏力,食欲缺乏,頻繁嘔吐,腹水征(+),黃疸進(jìn)行性加深,膽紅素每天上升≥17.1umol/L或大于正常值10倍,肝性腦病Ⅱ度以上,有明顯出血傾向,凝血酶原時(shí)間明顯延長(zhǎng),活動(dòng)度PTA<40%,晚期可有難治性并發(fā)癥

        (3)慢性重型肝炎:臨床表現(xiàn)同亞急性,但有以下發(fā)病基礎(chǔ):

        a.慢性肝炎或肝硬化病史b.慢性HBV攜帶病史 c.無肝病史及無HBsAg攜帶史,但有慢性肝病體征、影像學(xué)改變及生化檢測(cè)改變d.肝穿刺檢查支持慢性肝炎e.慢性乙型或丙型肝炎、或慢性HBsAg攜帶者重疊其他肝炎病毒感染

        4.淤膽型肝炎:以肝內(nèi)淤膽為主要表現(xiàn),又稱為毛細(xì)膽管炎型肝炎。自覺癥狀較輕,黃疸較深,有皮膚瘙癢,大便顏色變淺,肝大。肝功能檢查血清膽紅素升高以直接膽紅素為主,PTA>60% ,r-GT,ALP,TBA(總膽汁酸),CHO(膽固醇)等升高。

        5.肝炎肝硬化:根據(jù)肝炎情況分為活動(dòng)性與靜止性兩型,前者有慢性肝炎活動(dòng)的表現(xiàn)和門脈高壓征表現(xiàn),后者則無肝臟炎癥活動(dòng)的表現(xiàn),癥狀輕或無。

        根據(jù)肝組織病理及臨床表現(xiàn)分為代償性肝硬化(早期肝硬化,屬Child—Pugh A級(jí),可有門脈高壓征,但無腹水、肝性腦病或上消化道大出血)和失代償性肝硬化(中晚期肝硬化,屬Child—Pugh B、C級(jí),由明顯肝功能異常及失代償征象)

        52、實(shí)驗(yàn)室檢查:

        (一)肝功能檢查:

        1、ALT測(cè)定:ALT(GPT)最常用,是肝細(xì)胞非特異性損傷的指標(biāo)。急、慢性肝炎時(shí)ALT均升高,重型肝炎時(shí)若黃疸迅速加深而ALT 反而下降,則表明肝細(xì)胞大量壞死,稱為膽—酶分離。

        2、AST測(cè)定:AST(GOT)測(cè)定意義同ALT,但特異性較ALT低。肝細(xì)胞大量壞死時(shí)AST升高明顯。

        3、γ-GT和ALP測(cè)定:急、慢性肝炎時(shí)均升高,如升高幅度超過正常值4~5倍以上時(shí),應(yīng)高度懷疑肝外梗阻性黃疸,有鑒別診斷意義。

        4、血清白球比例測(cè)定:白/球(A/G)正常比值1.5~2.5:1,如A/G比例降低或倒置有助于慢性活動(dòng)性肝炎及肝硬化的診斷,反映肝功能的顯著下降。

        5、血、尿膽紅素測(cè)定:

        6、凝血酶原時(shí)間(PT)測(cè)定:PT為肝損害的敏感指標(biāo),凝血酶原主要由肝臟合成,肝病時(shí)PT長(zhǎng)短與肝損害程度成正比。PT延長(zhǎng)1倍以上或其活動(dòng)度PTA<40%時(shí)提示肝損害嚴(yán)重。(PTA= 對(duì)照PT-(對(duì)照×0.6)/病人PT-(對(duì)照×0.6)×100%)

        7、膽固醇(Ch)測(cè)定:Ch在肝細(xì)胞微粒體內(nèi)合成,嚴(yán)重肝損害時(shí)Ch下降。如患者黃疸進(jìn)行性加深,而Ch下降(膽—膽分離)表明肝細(xì)胞嚴(yán)重壞死!耙桓呷汀爆F(xiàn)象(TBIL↑,PTA、Ch、ALT↓)是重癥肝炎的實(shí)驗(yàn)室指標(biāo),也是重肝發(fā)展至晚期及預(yù)后不良的征兆。

        8、血氨測(cè)定:肝性腦病時(shí)升高。

        (二)病毒標(biāo)志物檢測(cè):血清HBVM測(cè)定(三大抗原抗體測(cè)定);HBV-DNA定量 血清及肝組織均可檢出。HBV-DNAP 不常用。

        (三)肝穿刺活檢:判定慢性肝炎病變程度,免疫組化查肝炎病毒型別。

        (四)超聲檢查:動(dòng)態(tài)觀察肝、膽、胰、脾形態(tài)學(xué)變化。長(zhǎng)期攜帶者應(yīng)作為常規(guī)檢查以明確組織結(jié)構(gòu)的變化。

        (五)其他檢查:血、尿常規(guī),AFP測(cè)定。

        53、抗乙肝病毒治療的適應(yīng)證:

        (1)干擾素治療乙肝的指征:慢性病毒性肝炎及代償期肝硬化

        a、HBV復(fù)制:HBeAg、HBV-DNA(病毒定量﹤106拷貝/毫升)或抗HBc-IgM陽性。

        b、肝臟輕度炎癥活動(dòng),ALT升高不超過正常值上限的10倍即400單位/毫升,2---4倍效果最佳。

        (2)核苷類藥物:拉米夫定(Lamivudine , 3TC):為核苷類似物,有較強(qiáng)的抑制HBV作用。主要通過抑制DNAP(聚合酶)及CCC—DNA(共價(jià)閉合環(huán)狀DNA)的合成(逆轉(zhuǎn)錄酶)而達(dá)到抑制HBV作用。

        適應(yīng)癥:HBV-DNA高復(fù)制狀態(tài)(病毒定量>106拷貝/毫升)PCR擴(kuò)增依次為105拷貝/毫升;無癥狀的乙肝病毒攜帶者,高拷貝狀態(tài);代償期肝硬化伴或活動(dòng)性病毒復(fù)制不宜用干擾素治療;HBV-DNA前C區(qū)變異(HBeAg陰性HBeAb陽性);阻斷乙肝病毒的垂直傳播;肝移植術(shù)后清除體內(nèi)殘存病毒;HIV合并HBV感染者;重型肝炎患者

        54、注意事項(xiàng):干擾素治療的副作用: a、治療初期上感樣癥狀。 b、骨髓抑制。 c、神經(jīng)精神癥狀。 d、誘發(fā)自身免疫性疾病。e、皮疹、脫發(fā)等。

        停藥指征:連續(xù)使用三天不能控制的發(fā)熱、 血白細(xì)胞﹤2-3×109

        核苷類藥物:副作用:基因突變(20年后發(fā)生YMDD變異,即DNA聚合酶基因靠近YMDD序列附近發(fā)生突變)

        55、并發(fā)癥:慢性肝炎:消化系統(tǒng)(膽道炎癥、胰腺炎、腸胃炎);內(nèi)分泌系統(tǒng)(糖尿病);血液系統(tǒng)(再障、溶血性貧血);循環(huán)系統(tǒng)(心肌炎、結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎);泌尿系統(tǒng)(腎小球腎炎、腎小管酸中毒);皮膚(過敏性紫癜);還可發(fā)展為肝癌和肝硬化。重型病毒性肝炎和肝硬化可以并發(fā)肝性腦病、出血(消化道及皮膚出血多見)、肝腎綜合征、繼發(fā)感染(自發(fā)性腹膜炎多見)、水電解質(zhì)酸堿平衡紊亂、急性呼吸窘迫綜合癥、低血糖、心血管和血流動(dòng)力學(xué)異常、腦水腫、多器官功能衰竭。

        九、傷寒與副傷寒

        56、概述:傷寒是由傷寒桿菌引起的急性腸道傳染病。臨床特征為持續(xù)發(fā)熱、表情淡漠、神經(jīng)系統(tǒng)中毒癥狀與消化道癥狀、相對(duì)緩脈、玫瑰疹、肝腫大和白細(xì)胞減少等。有時(shí)可出現(xiàn)腸出血、腸穿孔等嚴(yán)重并發(fā)癥。

        57、病原學(xué):傷寒桿菌,革蘭陰性,沙門菌屬D組,具有菌體細(xì)胞壁脂多糖抗原(O抗原)和鞭毛抗原(H抗原)。對(duì)寒冷、干燥的抵抗力較強(qiáng),可在干燥的污物、水和食物中存活2-3周。

        58、流行病學(xué):傳染源:帶菌者或患者,典型患者在病程2-4周排菌量最大。傳播途徑:糞口途徑。水源污染為主要途徑,可引起暴發(fā)流行。人群易感性:未患過傷寒和接種過疫苗的個(gè)體易感。發(fā)病后可獲持久免疫力。流行特征:夏秋季多見,學(xué)齡兒童和青少年易患。

        59、發(fā)病機(jī)制和病理改變:發(fā)病取決于傷寒桿菌的數(shù)量和致病性及宿主的免疫力。(>105以上才引起發(fā)病)

        傷寒的主要病理特點(diǎn)是全身單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)增生性反應(yīng),形成所謂的傷寒結(jié)節(jié)。病變部位以回腸末段最明顯,回腸下段的集合淋巴結(jié)和孤立淋巴結(jié)濾泡的病變最具特征性。病變過程歷經(jīng)增生、壞死、潰瘍形成、愈合4個(gè)階段。

      傷寒桿菌 胃 細(xì)菌被清除(胃酸分泌正常,細(xì)菌數(shù)量少)
      回腸下段 侵入集合淋巴結(jié)繁殖,形成初發(fā)病灶
      (侵入腸系膜淋巴結(jié)經(jīng)胸導(dǎo)管)

        血循環(huán)(第一次菌血癥)

        單核-巨噬系統(tǒng)吞噬繁殖

        血循環(huán)(第二次菌血癥)進(jìn)入肝膽脾等器官

        排入腸道,再次侵入淋巴結(jié)致更嚴(yán)重的炎癥反應(yīng)(潰瘍、穿孔)

        60、臨床表現(xiàn):

        (一)典型傷寒 病程4-5周

       、俪跗(第1周) 發(fā)熱,3-7天后達(dá)高峰,伴有乏力、納差、惡心等。

       、跇O期(第2-3周)(1)持續(xù)發(fā)熱,多為稽留熱(2)神經(jīng)系統(tǒng)中毒癥狀:表情淡漠,反應(yīng)遲鈍,耳鳴耳聾,重者嗜睡譫妄,頸項(xiàng)強(qiáng)直,昏迷。(3)相對(duì)緩脈(4)玫瑰疹 主分布在胸、腹及背部,出汗較多者可見水晶型汗疹(白痱)(5)消化系統(tǒng)癥狀:食欲不振,腹脹,便秘多見,右下腹有深壓痛。(6)肝脾腫大,出血,腸穿孔常在本期出現(xiàn)。

        ③緩解期(第4周) 仍可能出現(xiàn)腸出血和腸穿孔等并發(fā)癥。

       、芑謴(fù)期(第5周)體溫恢復(fù)正常,食欲進(jìn)一步好轉(zhuǎn),肝脾腫大消退。

        (二)其他類型:輕型(多見于兒童,病程短,癥狀輕);暴發(fā)型;遷延型;逍遙型

        (三)特殊臨床情況:

       、傩簜喊l(fā)熱以弛張熱為主,胃腸道癥狀明顯,肝脾腫大較常見,易并發(fā)支氣管肺炎。

        2、老年傷寒:發(fā)熱不高,易出現(xiàn)虛脫,常可并發(fā)支氣管肺炎和心力衰竭,持續(xù)的胃腸功能紊亂,記憶力減退,病程遷延,恢復(fù)慢,病死率較高。

        3、再燃:當(dāng)傳染病患者的臨床癥狀和體征逐漸減輕,但體溫尚未完全恢復(fù)正常的緩解階段,由于潛伏于血液或組織中的病原體再度繁殖,使體溫再次升高,初發(fā)病的癥狀與體征再度出現(xiàn)的情形。

        4、復(fù)發(fā):指當(dāng)患者進(jìn)入恢復(fù)期后,已穩(wěn)定退熱一段時(shí)間,由于體內(nèi)殘存的病原體再度繁殖而使臨床表現(xiàn)再度出現(xiàn)的情形。

        61、實(shí)驗(yàn)室檢查:

       、俪R(guī)檢查:(1)血象 WBC↓,在3-5×109/L,中性粒細(xì)胞減少,嗜酸性粒細(xì)胞減少或消失。尿糞常規(guī)

       、诩(xì)菌學(xué)檢查 血培養(yǎng)、骨髓培養(yǎng)、糞便培養(yǎng)、尿培養(yǎng)等

        ③血清學(xué)檢查 (1)肥達(dá)反應(yīng)(2)抗傷寒桿菌抗IgM、IgG體檢測(cè)

        62、并發(fā)癥:腸出血、腸穿孔(多在回腸末段)、中毒性肝炎、中毒性心肌炎、支氣管炎及肺炎、溶血性尿毒綜合癥、急性膽囊炎、中毒性腦病、精神神經(jīng)系統(tǒng)疾病、溶血性貧血、血栓性靜脈炎、DIC等

        63、診斷:流行病學(xué)資料、臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查

        64、治療:一般治療(消毒和隔離,休息,護(hù)理,飲食);對(duì)癥治療:降溫不宜使發(fā)汗的藥物,低壓灌腸治便秘,腹脹者少食易產(chǎn)氣的食物,腹瀉者低糖低脂肪飲食,重者在有效足量的抗生素配合下使用腎上腺皮質(zhì)激素;病因治療:喹諾酮類藥物首選,兒童和孕婦使用第三代頭孢菌素。

        65、副傷寒:與傷寒類似,包括副傷寒甲、乙、丙,副傷寒丙的臨床表現(xiàn)與傷寒、副傷寒甲、乙有較多不同,可表現(xiàn)為輕癥傷寒、急性胃腸炎、甚至膿毒血癥(寒戰(zhàn)、高熱、肝脾腫大、皮疹)。

        十、細(xì)菌耐藥機(jī)制 1.膜蛋白的缺失或是數(shù)量的減少;2.產(chǎn)生滅活酶或是鈍化酶;3.靶位改變;4.細(xì)菌生物被膜的形成。

        十一、臨床常用抗菌藥物

        66、頭孢菌素

        一代頭孢:對(duì)G+作用較好,對(duì)G-作用較差;對(duì)β-內(nèi)酰胺酶的穩(wěn)定性較差;血半衰期短,不易進(jìn)入腦脊液中;有一定腎毒性。常用:頭孢唑林、頭孢拉定。

        二代頭孢:對(duì)G+作用與一代頭孢相似,對(duì)多數(shù)腸桿菌科細(xì)菌有較好的抗菌活性;對(duì)各種β-內(nèi)酰胺酶的較穩(wěn)定;血半衰期較短,無顯著腎毒性。常用:頭孢呋辛、頭孢克洛、頭孢替安、頭孢丙烯、氯碳頭孢。

        三代頭孢:抗菌譜較一代、二代廣,但對(duì)葡萄球菌的作用較弱,腸球菌耐藥;對(duì)G-,尤其腸桿菌科細(xì)菌、奈瑟菌屬、流感嗜血桿菌有強(qiáng)大的抗菌活性;對(duì)β-內(nèi)酰胺酶高度穩(wěn)定;在膽汁和腦脊液中的濃度較一代、二代為高;基本無腎毒性。常用:頭孢噻肟、頭孢曲松、頭孢哌酮、頭孢甲肟、頭孢唑肟、頭孢他啶、頭孢地嗪。口服:頭孢泊肟酯、頭孢克肟、頭孢布烯。

        四代頭孢:對(duì)細(xì)胞膜的穿透性更強(qiáng);對(duì)β-內(nèi)酰胺酶的親和力減低,對(duì)其穩(wěn)定性更強(qiáng);對(duì)球菌如金黃色葡萄球菌等的抗菌作用更強(qiáng)。常用:頭孢匹羅、頭孢吡肟。

        67、喹諾酮類藥物的作用機(jī)制主要是作用于細(xì)菌的DNA的旋轉(zhuǎn)酶,干擾DNA合成而引起細(xì)菌死亡。副作用:對(duì)軟骨有損傷,故孕婦、哺乳婦女和小兒不推薦應(yīng)用。對(duì)G-6-PD者亦不宜應(yīng)用。大劑量可導(dǎo)致失眠、焦慮、抽搐、眩暈等,癲癇患者慎用。部分產(chǎn)品不宜與茶堿、咖啡因等聯(lián)用。

        68、抗菌藥物合理應(yīng)用的基本原則:應(yīng)及早確立病原學(xué)診斷;熟悉選用藥物的適應(yīng)證、抗菌活性、藥代動(dòng)力學(xué)和不良反應(yīng);應(yīng)根據(jù)患者的生理、病理、免疫等狀態(tài)而合理用藥;下列情況下抗菌藥物的應(yīng)用要嚴(yán)加控制:①病毒性疾病和發(fā)熱原因不明者②應(yīng)盡量避免皮膚、黏膜等局部應(yīng)用抗菌藥物③抗菌藥物的預(yù)防應(yīng)用要嚴(yán)加控制④抗菌藥物的聯(lián)合治療(病原未明的嚴(yán)重感染;多種細(xì)菌的混合感染;單一抗菌藥物不能控制的嚴(yán)重感染;聯(lián)合用藥后可減少某些毒性較強(qiáng)藥物的劑量)

        十二、中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染

        69、流行性腦脊髓膜炎:診斷:流行季節(jié),易感人群。臨床表現(xiàn):高熱、頭痛、嘔吐、皮膚瘀點(diǎn)、腦膜刺激征。有感染性休克及昏迷、抽風(fēng)、呼衰者為暴發(fā)型。血白細(xì)胞升高,腦脊液化膿病變,細(xì)菌學(xué)陽性。并發(fā)癥有:中耳炎、關(guān)節(jié)炎、心內(nèi)膜炎、心包炎等。后遺癥有:硬膜下積液、腦積水及神經(jīng)損害表現(xiàn)。

        治療:(一)普通型:病原治療:在流腦應(yīng)用抗生素時(shí),既要考慮抗生素的敏感性,同時(shí)應(yīng)考慮抗生素通過血腦屏障的能力。青霉素:10~30%通過血腦屏障,故要求大劑量。目前無耐藥。成人20萬μ/kg/日,兒童20~40萬μ/kg/日。5~7天為一療程。 氯霉素:有良好的抗菌活性。易通過血腦屏障,達(dá)血濃度的30~50%。成人2~3g/日,兒童50mg/日,5~7日。副作用明顯,不首選。 頭孢類:抗菌作用強(qiáng)。易通過血腦屏障。副作用小。 價(jià)格貴,費(fèi)用高。 磺胺類:SD、 SMZ抗菌作用強(qiáng),但已有耐藥。易通過血腦屏障,50~70%。作用有血液、腎損害及過敏。(二)暴發(fā)型:休克型:(1)盡早應(yīng)用抗生素,青霉素 20~40萬μ/kg/日(2)迅速糾正休克,擴(kuò)容和血管活性藥物的應(yīng)用。(3)腎上腺皮質(zhì)激素。(4)DIC的治療:肝素的應(yīng)用:淤點(diǎn)淤斑增多增大、血小板減少。凝血因子的應(yīng)用:高凝糾正后可用鮮血、血漿。(5)保護(hù)重要臟器功能:如西地蘭等。腦膜腦炎型: (1)抗生素的應(yīng)用 (2)脫腦水腫 (3)皮質(zhì)激素的應(yīng)用 (4)呼吸衰竭的處理 (5)對(duì)癥處理:高熱、抽風(fēng)的處理。

        與其它病源體所致的化腦(見表)

      病名 流腦 肺炎球菌 流感桿菌 金葡菌
         原發(fā)病 無 肺炎等 不定 敗血癥

        年 齡 兒童 成人 嬰幼兒 不定

      腦脊液 混 混 混 粘稠

        皮 疹 有 無 無 多形

        病原體 腎形 矛狀 多形 串狀

        十三、常見寄生蟲病

        70、日本血吸蟲病病臨床表現(xiàn):

        急性血吸蟲。喊l(fā)熱(間歇熱、弛張熱多見);過敏反應(yīng)(皮炎、蕁麻疹、血管神經(jīng)性水腫、淋巴結(jié)腫大、出血性紫癜、哮喘);消化系統(tǒng)癥狀(食欲減退、腹部不適、腹痛腹瀉、嘔吐);肝脾腫大

        慢性血吸蟲。簾o癥狀型,有癥狀型(血吸蟲性肉芽腫肝病和結(jié)腸炎)

        晚期血吸蟲。焊斡不痖T脈高壓、巨脾、臨床并發(fā)癥

        異位血吸蟲病:肺型、腦型

        并發(fā)癥:上消化道出血、肝性腦病、感染、腸道并發(fā)癥 治療藥物:吡喹酮

        71、瘧疾的典型發(fā)作經(jīng)過:

        發(fā)冷期:驟然發(fā)冷、劇烈寒戰(zhàn)、口唇發(fā)紺、皮膚蒼白或帶青紫、脈細(xì)速,可有頭痛、肌痛、乏力、惡心、嘔吐、上腹部不適。初發(fā)患者此期為10-15min,反復(fù)發(fā)作數(shù)次后,發(fā)冷期可逐漸延長(zhǎng),持續(xù)30-45min。

        發(fā)熱期:寒戰(zhàn)停止,繼以高熱,通常39.5-41℃,患者顏面潮紅,脈速,頭身痛,煩渴,嚴(yán)重者可譫妄、抽搐及昏迷。一般持續(xù)2-6小時(shí)。

        出汗期:頭身大汗,高熱盡退,病人感覺明顯好轉(zhuǎn),但困倦思睡,出汗期約歷時(shí)2-3小時(shí)。

        控制發(fā)作藥物:氯喹、甲氟喹、青蒿素及其衍生物、奎寧

        十四、醫(yī)院感染

        72、常見病原體:細(xì)菌(葡萄球菌屬、鏈球菌屬、腸球菌屬;腸桿菌科、流感嗜血桿菌屬、不發(fā)酵桿菌、假單胞菌菌屬;厭氧菌)、真菌(白色念珠菌),少數(shù)是病毒、支原體和寄生蟲。

        73、傳播途徑:接觸傳播(最主要)、空氣傳播、飲水和食物傳播、輸血或注射、醫(yī)療器械或設(shè)備、生物媒介傳播。

        74、預(yù)防措施:清潔衛(wèi)生,消毒,隔離,滅菌,無菌技術(shù),感染防治知識(shí)培訓(xùn),抗菌藥物的合理應(yīng)用。

        十五、不明原因發(fā)熱(FUO)

        75、常見病種:

        感染性疾病:結(jié)核病,傷寒、副傷寒和沙門菌感染,感染性心內(nèi)膜炎,敗血癥,布氏桿菌病,腹腔內(nèi)膿腫或其他部位膿腫,膽道感染,泌尿生殖道感染,傳單,巨細(xì)胞病毒感染,艾滋病,梅毒,萊姆病瘧疾,弓形蟲病,深部真菌感染,川崎病等

        腫瘤性疾。毫馨土,惡性組織細(xì)胞病,白血病,多發(fā)性骨髓瘤等

        結(jié)締組織-血管性疾。篠LE、類風(fēng)關(guān)、變應(yīng)性亞敗血癥、混合性結(jié)締組織病、結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎、播散性嗜血粒細(xì)胞膠原病、結(jié)節(jié)性脂膜炎、藥物熱等

        其他疾病:肉芽腫性疾病、內(nèi)分泌代謝疾病(甲亢危象、痛風(fēng)發(fā)作、血卟啉病)、骨髓異常增生綜合征

        76、診斷步驟:病史、體格檢查、實(shí)驗(yàn)室檢查、特殊人群的FUO(HIV、粒缺、肝病、腫瘤、老年人、ICU、術(shù)后熱、中樞性發(fā)熱)

      糾錯(cuò)評(píng)論責(zé)編:zhenzi
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