試題答案

　　一、A型題

　　1. B 2. B 3. A 4. E 5. E 6. D 7. A 8. B 9. D 10. C 11. A

　　12. A 13. A 14. B 15. C 16. C 17. B 18. A 19. E 20. B 21. E 22. B

　　23. B 24. C 25. C 26. D 27. A 28. B 29. A 30. E 31. B 32. B

　　二、B型題

　　33. E 34. B 35. A 36. D

　　三、X型題

　　37. ABCE 38. BDE 39. ACDE 40. BCD 41. ACE 42. ACE 43. ACDE

　　44. BCE 45. ACE

　　四、名詞解釋

　　1. 危險因素： 與某種疾病的發(fā)生、發(fā)展有關的體內、行為和環(huán)境因素。這些因素并非等同于病因，亦不能作為疾病診斷指標，但對該疾病是否發(fā)生及病變進程和預后評估，有高的預測價值。

　　2. hs-CRP：即 高敏C反應蛋白或超敏C反應蛋白。高敏C反應蛋白是由多種致炎因素刺激肝細胞和血管內皮細胞而產生，參與了動脈粥樣硬化炎性病理過程。由于動脈粥樣硬化是慢性炎癥過程，只有檢測到CRP輕度升高的狀態(tài)才有價值。因此，建立了高靈敏度(靈敏度 ≤ 0.3 mg/L )的CRP檢測方法，確定其輕微升高，此即hs-CRP的由來。

　　3. 心肌損傷標志物： 具有心肌特異性，當心肌損傷時，可大量釋放至循環(huán)血液中，檢測其血濃度變化，可診斷心肌損傷的物質。

　　4. CK-MB百分相對指數(shù)： 即CK-MB質量( μ g/L)/CK總活性(U/L)比值。 正常成人 CK-MB百分相對指數(shù) <5%簡寫作CK-MB%RI。 急性心肌梗死后， CK總活性升高同時，CK-MB%RI>5%，可協(xié)助診斷 急性心肌梗死 。

　　五、問答題

　　1. 試述CRP在動脈粥樣硬化發(fā)生中的作用及hs-CRP檢測的臨床意義。

　　答題要點： CRP在動脈粥樣硬化中的作用包括： ① CRP和有關致炎因子結合后，可促進單核細胞粘附和遷入內皮下層，形成巨噬細胞。 ② 促進巨 噬細胞 和分泌型平滑肌細胞形成泡沫細胞。 ③ 增強纖溶酶原激活抑制物的表達和活性 。 ④ 刺激 多種參與 動脈粥樣硬化 形成的細胞因子分泌。

　　hs-CRP 是AS炎癥狀態(tài)危險因子中目前唯一實際應用者。由于動脈粥樣硬化是慢性炎癥過程，只有檢測到CRP輕度升高(1~10mg/L)的狀態(tài)才有價值。若 hs-CRP>10mg/L， 則 可能存在 其他急性炎癥，應在控制后重新測定。 hs-CRP 亦是AS病變活躍，斑塊破裂，血栓形成的標志�，F(xiàn)推薦CHD尤其是ACS患者應常規(guī)監(jiān)測 hs-CRP ，以預測AMI和冠脈性猝死等嚴重冠脈事件的發(fā)生， hs-CRP 升高者需積極采取干預措施。

　　2. 試述推薦Mb為心肌損傷早期標志，cTnT或cTnI為確診性標志的理由。

　　答題要點： Mb在心肌中含量較豐富，存在于胞漿中，分子量較小僅17 kD，故在心肌損傷早期即可大量漏出至血中。在AMI發(fā)生1h后，血中Mb水平即可高于參考范圍上限;4~12 h達峰值，可達參考范圍上限的8倍以上。

　　cTnI、cTnT有高度心肌特異性和心肌含量高。但因其主要以細肌絲的結構蛋白成分存在，僅少量(3%~6%)存在于胞漿中。心肌損傷后4~8 h血中方可檢測到有診斷意義的升高，可能為胞漿中的游離部分逸出。隨著細肌絲結構破壞，cTnI、cTnT大量釋放至血中，約24~48h達峰值, 為參考范圍上限的數(shù)十倍。因此，二者為目前公認的AMI最佳確診性標志，但不是理想的 心肌損傷早期標志 。

　　3. 試述心肌損傷標志物在急性心肌梗死診斷中的應用原則。

　　答題要點： 存在典型的梗死性心絞痛和心電圖改變者，不要等待心肌損傷標志物檢查，即應作出AMI診斷，立即開展治療。對這些患者心肌損傷標志物的檢查有助于進一步確認 AMI 診斷，判斷梗死部位的大小，檢查有無再梗死、評估干預效果等。

　　對約占無典型梗死性心絞痛和(或)心電圖改變懷疑為 AMI 者，心肌損傷標志物檢查可作出或排除AMI診斷。對發(fā)病6h內的患者應檢測早期損傷標志物Mb;而6h~5d以內者，則只需檢測 確診性標志cTnT或cTnI 任一項，未開展cTnT或cTnI檢測時，發(fā)病6h~36h以內者可以CK-MB質量測定替代。對診斷困難者可在入院時、入院后4h、8h、必要時l2h各測定一次，減少漏診或誤診。

　　4. 試述B鈉尿肽的來源及其檢測的臨床意義。

　　答題要點：心室肌和腦細胞1號染色體上BNP基因可表達134個aa的前BNP前體 (proproBNP)，在胞內水解下信號肽后，108個aa的BNP前體(proBNP)始釋放至血中。，proBNP進一步水解為32和76個aa的BNP和BNP前體N端肽(N-terminal proBNP, NT-proBNP)，分子量分別為4 kD和10 kD。

　　B鈉尿肽檢測的臨床意義 ① 輔助CHF診斷和心功能分級及療效評估; ② 心衰的風險分級和預后評估; ③ 呼吸困難是否心衰所致的鑒別診斷。但除HF外其他任何可導致水鈉潴留、血容量增多的病癥，亦可導致B鈉尿肽升高。因此，BNP不能作為HF的唯一診斷指標。

　　5. 試述推薦測定NT-proBNT取代BNP測定的理由。

　　答題要點：由于釋放至血中的BNP前體在血中肽酶作用下，等摩爾生成BNP和NT-proBNT，二者均可反映BNP分泌狀況。但BNP半壽期僅20min，血中濃度低，血漿中亦易降解失去抗原性，導致假性降低。NT-proBNT半壽期長，不易降解，血中濃度高，易檢測。因此提倡檢測NT-proBNT。若檢測BNP在采集血液后應盡快完成。