名稱

代表藥物

適應(yīng)癥

不良反應(yīng)

附加說明

促進(jìn)凝血藥

維生素K

維生素K缺乏癥

雙香豆素出血

胃腸道反應(yīng)

新生兒黃疸。

高膽紅素血癥

肝臟毒性

腸道有K₂

K₃/K₄為人工合成

抗纖維蛋白溶解藥

氨甲環(huán)酸

氨甲苯酸

纖維溶解亢進(jìn)所致出血

胃腸道反應(yīng)

低血壓

氨甲環(huán)酸強(qiáng)但不良反應(yīng)多

凝血因子制劑

凝血酶原復(fù)合物

抗血友病球蛋白

因子Ⅸ缺乏 乙型血友病

因子Ⅷ缺乏 甲型血友病

過敏反應(yīng)

凝血酶原復(fù)合物含II、VII、IX、X因子

作用于血管的止血藥

卡絡(luò)抑鈉(安絡(luò)血)

酚磺乙胺(止血敏)

治療毛細(xì)管出血

預(yù)防內(nèi)臟手術(shù)出血

少

都作用于毛細(xì)管，降低血管通透性

增加血小板藥物

重組人血小板生成素(rHu-TPO)

化療后血小板減少癥

少

促進(jìn)巨核細(xì)胞發(fā)育成熟，血小板升高

名稱

代表藥

/給藥

適應(yīng)癥

代謝

途徑

作用機(jī)理

不良反應(yīng)

附加說明

抗凝血藥

肝素

靜脈

口服無效

血栓栓塞

彌散性血

管內(nèi)皮出血

體內(nèi)外抗凝

腎臟

增強(qiáng)抗凝血酶III(AT_III)活性，滅活XIIa/XIa/IXa/Xa.

促進(jìn)纖溶系統(tǒng)激活。

抗血小板聚集/調(diào)脂作用

出血

過敏

血小板減少

中毒用魚精蛋白對(duì)抗

不能與堿性藥物合用

低分子量肝素

皮下

同上

腎臟

選擇性抑制Xa。

對(duì)血小板影響小，不易引起出血和血小板減少。

出血

療效比肝素好。

副作用比肝素少。

藻酸雙脂鈉/水蛭素/基因重組水蛭素

靜脈

防治血栓

抗血小板聚集

抗動(dòng)脈粥樣硬化

抗不穩(wěn)定心絞痛

腎臟

中和凝血酶，溶栓

出血

前者抗凝作用弱于肝素、后兩者強(qiáng)于肝素

香豆素類(華法林).

口服

血栓栓塞疾病

腎臟

與維生素K結(jié)構(gòu)相似，競(jìng)爭(zhēng)酶

出血

口服吸收慢不規(guī)則

無體外抗凝

枸櫞酸鈉

體外抗凝

與Ca²⁺結(jié)合，妨礙其促凝作用

過量導(dǎo)致低血鈣、心功能不全

名稱

代表藥

/給藥

適應(yīng)癥

作用機(jī)理

不良反應(yīng)

附加說明

纖維蛋白溶解藥

鏈激酶

靜脈

急性血栓栓塞

6h內(nèi)血栓最佳

激活纖溶蛋白酶

出血、過敏

 血腫

對(duì)形成已久的血栓無效。

影響其他凝血因子，應(yīng)避免同用抗凝藥和抗血小板藥。

嚴(yán)重出血解救：羥基氨芐

尿激酶

靜脈

血栓栓塞

促進(jìn)纖溶酶形成

出血

天然溶栓藥，無抗原性所以基本無過敏。

蛇毒溶栓酶

靜脈

血栓栓塞

去纖維蛋白

出血

過敏

可引起畸胎

同類藥物

阿尼普酶、瑞替普酶、組織纖維蛋白溶酶原激活劑(t-PA)

抗血小板藥

利多格雷

靜脈

抗血小板聚集

抑制TXA2合成酶使PGI2升高

胃腸道反應(yīng)

同類藥奧扎格雷還具有血管解痙作用。氯匹格雷作用機(jī)制不同。

噻氯匹定

口服

抗血小板聚集

抑制ADP

血象(嚴(yán)重)

肝毒性

氯匹格雷的機(jī)制與該藥相同，但是無嚴(yán)重血象反應(yīng)。

雙嘧達(dá)莫

靜脈

抗血小板聚集

抑制磷酸二酯酶

胃腸道反應(yīng)

誘發(fā)、加重心絞痛

阿西單抗

靜脈

抗血小板聚集

不穩(wěn)定心絞痛

心肌梗死

阻斷血小板GPIIb/IIIa受體

出血

依前列醇(前列環(huán)素=PGI2)

靜脈

急性心肌梗死

抗血小板聚集

激活腺苷酸環(huán)化酶,抑制TXA2.

胃腸道反應(yīng)

血壓下降

擴(kuò)張血管

同類藥說明

GPIIb/IIIa是參與血小板凝聚的主要蛋白，受體受到激活的時(shí)候會(huì)釋放ADP/TXA2/5-HT等物質(zhì)，可進(jìn)一步加速血小板的活化，形成血栓。

名稱

適應(yīng)癥

碳酸氫鈉

代謝性酸中毒  代謝合并呼吸性酸中毒

酸堿中和反應(yīng)

乳酸鈉

代謝性酸中毒

與脫氫酶反應(yīng)使CO²/H⁺降

氨丁三醇

呼吸合并代謝性酸中毒

與CO₂反應(yīng)，使其減少

氯化銨

重癥代謝性堿中毒

水解后H⁺增多

血漿正常pH范圍是7.35-7.45，H₂CO₃原發(fā)性增高或者降低，超出正常引起呼吸性酸/堿中毒。NaHCO₃原發(fā)性增多或者降低，超出正常引起代謝性酸/堿中毒。

代謝性酸中毒  是最常見的一種酸堿平衡紊亂，是細(xì)胞外液H+增加或HCO3-丟失而引起的以原發(fā)性HCO3-降低（<21mmol/L）和PH值降低（<7.35）為特征。

代謝性堿中毒 是指體內(nèi)酸丟失過多或者從體外進(jìn)入堿過多的臨床情況，主要生化表現(xiàn)為血HCO3-過高（>27mmol/L），PaCO2增高。pH值多>7.45，但按代償情況而異，可以明顯過高；也可以僅輕度升高甚至正常。本病臨床上常伴有血鉀過低。

呼吸性酸中毒  是體內(nèi)CO2蓄積及PH值下降。主要原因是肺的換氣功能降低；見于呼吸道梗阻，肺炎，肺不張，胸腹部手術(shù)，創(chuàng)傷等。治療的根本方法是解除呼吸道梗阻，改善肺換氣功能。

呼吸性堿中毒  是指由于肺通氣過度使血漿H2CO3濃度或PaCO2原發(fā)性減少，而導(dǎo)致pH值升高（>7.45）。根據(jù)發(fā)病情況分為急性及慢性兩大類。急性者PaCO2每下降10mmHg（1.3kPa），HC03[sup]-[/sup]下降約2mmol/L；慢性者HCO3[sup]-[/sup]下降為4～5mmol/L。