第三節(jié) 致病機制
1. 內(nèi)毒素 ：
強的致炎因子，是G¯細菌的胞壁脂多糖，可在細菌死亡崩解時釋放出來，也可由活菌以胞壁發(fā)泡的形式釋放
效應(yīng)：
1)局部組織腫脹，疼痛，骨吸收，誘發(fā)炎癥反應(yīng)
2)直接毒害細胞
3)激活T、B細胞，調(diào)動免疫反應(yīng)，加重組織損傷
研究表明：壞死牙髓、根尖肉芽腫和膿腫內(nèi)均含有內(nèi)毒素，其含量與臨床癥狀和骨質(zhì)破壞的范圍呈正相關(guān)
2. 酶：細菌可產(chǎn)生和釋放多種酶
厭氧菌，如真桿菌、普氏菌、消化球菌和卟啉菌 膠原酶、硫酸軟骨素酶和透明質(zhì)酸酶組織基質(zhì)崩解，有利于細菌的擴散
蛋白酶和核酸酶降解蛋白質(zhì)和DNA 直接損傷牙髓和根尖周組織內(nèi)的細胞
3. 代謝產(chǎn)物
氨、硫化氫、吲哚、有機酸等，直接毒害細胞，導(dǎo)致組織損傷
菌體成分具有抗原性，誘發(fā)機體免疫反應(yīng)，間接造成組織損傷
4. 莢膜、纖毛和胞外小泡
牙髓、根尖周組織(宿主)對感染的反應(yīng)
非特異性炎癥反應(yīng)：牙髓受損細胞釋放大量炎性介質(zhì)引起血管通透性增加，中性粒細胞進入殺滅細菌，但釋放的溶酶體也導(dǎo)致牙髓變性壞死 。
特異性免疫反應(yīng)：牙髓和根尖周組織可發(fā)生抗體介導(dǎo)和細胞介導(dǎo)的免反應(yīng)甚至變態(tài)反應(yīng)。
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