第二十一節(jié) 甲狀腺功能亢進(jìn)癥的診斷

第二十二節(jié) 甲狀腺功能亢進(jìn)癥的治療

第二十三節(jié) 甲狀腺功能減退癥

第二十四節(jié) 甲狀腺功能減退癥的臨床表現(xiàn)

第二十五節(jié) 甲狀腺功能減退癥的檢查和診斷

第二十六節(jié) 甲狀腺功能減退癥的治療

第二十七節(jié) 亞急性甲狀腺炎

第二十八節(jié)自身免疫甲狀腺炎

　　自身免疫甲狀腺炎(autoimmunethyroiditis，AIT)主要包括四種類型：

　�、偌谞钕倌[型，過(guò)去稱慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎或橋本甲狀腺炎(Hashimotothyroiditis，HT)，1912年由日本學(xué)者HakaruHashimoto首次報(bào)告;

　�、诩谞钕傥�縮型，即萎縮性甲狀腺炎(atrophicthyroiditis，AT);

　�、蹮o(wú)癥狀性甲狀腺炎(silentthyroiditis)，也稱無(wú)痛性甲狀腺炎(painlessthyroiditis)，本型臨床病程與亞急性甲狀腺炎相似，但是無(wú)甲狀腺疼痛;

　�、墚a(chǎn)后甲狀腺炎(postpartumthyroiditis，PPT)。AIT、Graves病和Graves眼病都屬于自身免疫性甲狀腺病(AITD)，病因都是源于甲狀腺自身免疫。所以部分病例和甲狀腺自身抗體出現(xiàn)相互并存，相互轉(zhuǎn)化。本節(jié)重點(diǎn)介紹橋本甲狀腺炎(HT)。

　　【病因】

　　HT是公認(rèn)的器官特異性自身免疫病，具有一定的遺傳傾向，本病的特征是存在高滴度的甲狀腺過(guò)氧化物酶抗體(TPOAb)和甲狀腺球蛋白抗體(TgAb)。TPOAb具有抗體依賴介導(dǎo)的細(xì)胞毒(ADCC)作用和補(bǔ)體介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用。

　　細(xì)胞毒性T細(xì)胞和Th1型細(xì)胞因子也參與了炎癥損傷的過(guò)程。TSH受體刺激阻斷性抗體(TSBAb)占據(jù)TSH受體，促進(jìn)了甲狀腺的萎縮和功能低下。碘攝入量是影響本病發(fā)生發(fā)展的重要環(huán)境因素，隨碘攝入量增加，本病的發(fā)病率顯著增加。特別是碘攝入量增加可以促進(jìn)隱性的患者發(fā)展為臨床甲減。

　　【病理】

　　HT甲狀腺堅(jiān)硬，腫大。正常的濾泡結(jié)構(gòu)廣泛地被浸潤(rùn)的淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞及其淋巴生發(fā)中心代替。甲狀腺濾泡孤立，呈小片狀，濾泡變小，萎縮，其內(nèi)膠質(zhì)稀疏。

　　殘余的濾泡上皮細(xì)胞增大，胞漿嗜酸性染色，稱為Askanazy細(xì)胞。這些細(xì)胞代表?yè)p傷性上皮細(xì)胞的一種特征。纖維化程度不等，間質(zhì)內(nèi)可見(jiàn)淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。發(fā)生甲減時(shí)，90%的甲狀腺濾泡被破壞。

　　病變過(guò)程大致分為.三個(gè)階段：

　�、匐[性期：甲狀腺功能正常，無(wú)甲狀腺腫或者輕度甲狀腺腫，TP(OAb陽(yáng)性，甲狀腺內(nèi)有淋巴細(xì)胞浸潤(rùn);

　�、诩谞钕俟δ軠p低期：臨床出現(xiàn)亞臨床甲減或顯性甲減，甲狀腺內(nèi)大量淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，濾泡破壞;

　　③甲狀腺萎縮期：臨床顯性甲減，甲狀腺萎縮。