第十一章心血管系統(tǒng)疾病

　　一、動脈粥樣硬化

　　定義：主要累及大、中型動脈，病變特征為血中脂質沉積在動脈內膜，導致內膜灶性纖維性增厚及其深部成分壞死、崩解，形成粥樣物，從而使動脈壁變硬、管腔狹窄。

　　動脈硬化泛指動脈壁增厚、硬化病失去彈性的一類疾病。

　　危險因素：高脂血癥、高血壓、吸煙、糖尿病和高胰島素血癥、其他如雌激素、甲狀腺素

　　病理變化：脂紋脂斑期、纖維斑塊期、粥樣斑塊期(粥樣瘤是動脈粥樣硬化的典型病變)。

　　繼發(fā)病變：斑塊內出血、斑塊破裂、血栓形成、鈣化、動脈瘤形成

　　二、冠狀動脈粥樣硬化癥

　　好發(fā)部位：左冠狀動脈前降支，其次為右主干、左旋支或左主干、后降支

　　冠狀動脈硬化性心臟病

　　病因及發(fā)病機制：1、冠狀動脈供血不足;2、心肌耗氧量劇增。

　　病變類型

　　1.心絞痛：由于冠狀動脈供血不足或心肌耗氧量劇增導致的心臟急性暫時性缺血、缺氧所致的以胸痛為特點的臨床綜合征。

　　2.心肌纖維化 是指由于冠狀動脈病變血管發(fā)生中~重度的狹窄，引起心肌長期緩慢的缺血缺氧，所導致的心肌細胞萎縮或肥大、間質纖維組織增生、廣泛多灶性的心肌纖維化。

　　3.心肌梗死：由于冠狀動脈嚴重持續(xù)性供血中斷，引起一定范圍的心肌缺血性壞死。臨床上有劇烈而持續(xù)的胸骨后疼痛，休息及含化藥物不能使其緩解。

　　透壁性心肌梗死最常見好發(fā)部位：左冠狀動脈前降支的供血區(qū)，即左室前壁、心尖部、室間隔前2/3區(qū)域。

　　4.冠狀動脈性猝死

　　三、高血壓病

　　定義：是一種原因未明的以體循環(huán)動脈血壓升高為主要表現(xiàn)的全身性、獨立性疾病，又稱為原發(fā)性高血壓。分為緩進型高血壓和急進型高血壓病.主要累及全身細小動脈，造成全身細小動脈硬化。

　　緩進型高血壓分期

　　1.機能紊亂期

　　病變：全身細小動脈間歇性痙攣，伴有高級神經(jīng)功能失調，血管無器質性改變

　　表現(xiàn)：血壓呈波動狀態(tài)，血壓升高時患者有頭痛、頭暈、失眠、情緒不穩(wěn)定。

　　2.動脈病變期

　　a.細動脈硬化：主要表現(xiàn)為細動脈管壁玻璃樣變，導致管壁增厚、變硬，管腔狹小。光鏡下細動脈管壁增厚玻璃樣變性，HE染色呈無結構的均質狀紅染物質，管腔狹窄，甚至閉塞。

　　b.小動脈硬化：小動脈管壁增厚，管腔狹窄

　　c.大動脈硬化

　　表現(xiàn)：血壓持久穩(wěn)定升高，頭痛、眩暈、疲乏、注意力不集中等癥狀明顯。

　　3.內臟病變期：心臟病變、腎臟病變、腦病變(腦出血、腦水腫、腦軟化)、視網(wǎng)膜病變

　　腦出血：是高血壓病最常見最嚴重的并發(fā)癥。最常見部位是基底節(jié)、內囊。

　　四、風濕病

　　定義：是一種與A族乙型溶血性鏈球菌感染有關的變態(tài)反應性疾病，主要累及全身結締組織，其特征性病變時形成風濕性肉芽腫。

　　病理變化

　　1.變質滲出期

　　2.增生期或肉芽腫期：風濕小體形成具有診斷意義

　　3.纖維化期或愈合期

　　風濕性心內膜炎

　　主要侵犯心瓣膜，二尖瓣最常見;早期疣狀心內膜炎形成疣狀贅生物白色血栓。

　　風濕性心外膜炎或風濕性心包炎：常與風濕性心內膜炎和心肌炎同時發(fā)生，主要累及臟層心外膜，以滲出纖維素為主，絨毛心。

　　慢性心瓣膜�。憾�尖瓣狹窄、二尖瓣關閉不全、主動脈瓣狹窄等

　　二尖瓣狹窄的血流動力學和心臟變化

　　1.早期在舒張期，左心房血液流入左室受阻，左心房擴張、肥大;心尖區(qū)隆隆樣雜音。

　　2.左心房失代償，左心房淤血，肺靜脈回流受阻致肺淤血、水腫或漏出性出血(表現(xiàn)為呼吸困難、紫紺、咳粉紅色泡沫痰等左心房衰竭表現(xiàn))

　　3.肺動脈壓升高，右心室負荷加重，右心室代償肥大，失代償后，左心房及體循環(huán)靜脈淤血(表現(xiàn)為頸靜脈怒張、肝腫大、下肢水腫、漿膜腔積液等右心衰竭表現(xiàn))

　　4.狹窄嚴重時，左心室縮小，X線顯示梨形心

　　二尖瓣關閉不全：左心房、室代償性肥大;心尖區(qū)收縮期吹風樣雜音。

　　五、心力衰竭

　　定義：指由于心肌收縮和(或)舒張功能障礙，使心輸出量絕對或相對減少，不能滿足機體代謝需要的一種病理過程。發(fā)病機制的主要環(huán)節(jié)是心肌舒縮功能降低。

　　原因：1.原發(fā)性心肌舒縮功能障礙：心肌病變、心肌能量代謝障礙

　　2.心臟負荷過重

　　a.壓力負荷過重(后負荷)：左心室主見于高血壓、主動脈瓣狹窄;右心室主見于肺動脈高壓、阻塞性肺疾病、肺動脈瓣狹窄

　　b.容量負荷過重(前負荷)：主見于瓣膜關閉不全

　　誘因：感染、心律失常、其他如甲亢、妊娠、分娩等

　　發(fā)病機制：基本機制是心肌舒縮功能障礙

　　1.心肌的收縮性減弱

　　a.收縮蛋白的破壞(1、心肌細胞壞死;2、心肌細胞凋亡)

　　b.心肌能量代謝障礙(生成與利用障礙)

　　c.心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙：肌漿網(wǎng)對 攝取、貯存和釋放障礙，細胞外 內流受阻，肌鈣蛋白與 結合障礙

　　2.心臟舒張功能和順應性異常

　　3.心臟各部舒縮活動不協(xié)調

　　代償反應

　　1.心臟的代償反應：心率增快、心臟緊張源性擴張、心肌肥大

　　2.心外代償反應：血容量增加、外周血液重分配、紅細胞增多、組織利用氧能力增強