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      2016年臨床醫(yī)學理論外科學筆記:掌指骨結核發(fā)病機制介紹

         2016-01-19 08:55:57   【

        掌指骨結核發(fā)病機制:

        骨干結核的病理變化以增生為主,溶骨性破壞次之,死骨形成比較少見。手部短骨骨干結核也以增生為主,死骨形成有時可見到,其病理變化與長骨骨干略有不同,常見有氣臌的改變,即骨質(zhì)膨脹、變薄,髓腔因溶骨性破壞而擴大,死骨形成比長骨骨干結核多,可能因骨體細小,病變?nèi)菀撞瓣P節(jié)的機會比長骨骨干結核要多;手足短管狀骨結核的發(fā)病率比長骨骨干高得多,考慮是因為短管狀骨周圍肌肉較小或缺如,缺乏肌肉的保護作用。另外,短管狀骨的營養(yǎng)血管較細,血流速度緩慢,細菌栓子容易在局部停留而發(fā)病的緣故,在手部掌指骨結核中掌骨的病例數(shù)高于指骨,末節(jié)指骨很少見,在5個手指中,1、2、3指所屬的掌骨和指骨的患病率較高,4、5指所屬的掌指骨患病率較低。

      糾錯評論責編:xiejinyan
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