高血壓

　　高血壓早期病理變化主要是周身細小動脈痙攣 最適合β受體阻滯劑治療的是高血壓伴肥厚梗阻性心肌病

　　原發(fā)性高血壓的主要病理生理是周圍血管阻力增加

　　1999年世界衛(wèi)生組織和國際高血壓學(xué)會(WHO.ISH)制定和修改的新的正常人血壓標準為BP<130/85mmHg

　　我國高血壓病引起的死亡原因最常見的是腦血管意外

　　高血壓病人發(fā)生胰島素抵抗時，空腹胰島素水平判斷胰島素敏感性

　　血管緊張素Ⅱ的功能A 直接使小動脈收縮B 使交感神經(jīng)發(fā)放沖動增加C 刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶，使醛固酮分泌增多D 也可使靜脈收縮，回心血流量增多E 增加渴覺，導(dǎo)致飲水行為

　　高血壓分期標準最主要的依據(jù)是器官損傷及功能代償情況

　　高血壓Ⅲ期的臨床表現(xiàn)A心絞痛B腦卒中C視網(wǎng)膜出血、滲出D 血肌酐>177μmol/LE 主動脈夾層動脈瘤

　　老年人高血壓的最主要特點以純收縮壓升高為多見

　　高血壓危象的發(fā)生機制可能為交感神經(jīng)功能亢進和血循環(huán)中兒茶酚胺過多

　　高血壓腦病時最常見的癥狀是頭痛，頭暈 高血壓伴有低鉀首先應(yīng)考慮原發(fā)性醛固酮增多癥

　　嗜鉻細胞瘤所致的血壓升高，首選酚妥拉明

　　繼發(fā)性高血壓常見于腎實質(zhì)性高血壓 腎血管性高血壓 原發(fā)性醛固酮增多癥 嗜鉻細胞瘤 皮質(zhì)醇增多癥

　　妊娠高血壓 主動脈縮窄

　　高血壓病人，心臟B超示室間隔與左室后壁之比達1.4，依那普利藥物最佳

　　血壓顯著增高多年的病人，應(yīng)用降壓藥使血壓短時間內(nèi)驟降至正常水平可以誘發(fā)腎功能不全

　　可引起心動過緩的降壓藥美托洛爾 常致反射性心動過速硝苯地平

　　常見的副反應(yīng)是干咳卡托普利 可引起低血鉀雙氫氯噻嗪 血壓持續(xù)升高，有腦血栓形成高血壓病三期

　　舒張期血壓，持續(xù)在90mmHg以上，眼底二級，心電檢查有左心室肥厚心功能代償高血壓病二期

　　血壓驟然升高，劇烈頭痛，抽搐昏迷高血壓腦病 有助于原發(fā)性醛固酮增多癥的診斷安體舒通試驗

　　有助于嗜鉻細胞瘤的診斷芐胺唑啉降壓試驗 有助于皮質(zhì)醇增多癥的診斷地塞米松抑制試驗

　　慢性腎炎高血壓高血壓發(fā)生于尿蛋白之后 腎動脈狹窄上腹部可聽到血管雜音

　　嗜鉻細胞瘤發(fā)作時血壓驟升伴劇烈頭痛，心悸，發(fā)作間期血壓可正常

　　糖尿病不宜普萘洛爾 活動性肝病不宜地爾硫 潰瘍不宜利血平

　　繼發(fā)性高血壓最常見的原因腎性高血壓 低腎素型高血壓原發(fā)性醛固酮增多癥