第二節(jié)  肺結(jié)核病

　　一、肺結(jié)核病

　　結(jié)核桿菌最常見的傳播途徑是由呼吸道侵入人體，所以肺是發(fā)生結(jié)核病最多見的部位。由于機體對初次感染和再次感染結(jié)核桿菌的反應性不同，因而肺部病變的發(fā)生、發(fā)展也不相同，故將肺結(jié)核分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類。

　　(一)原發(fā)性肺結(jié)核病

　　機體第一次感染結(jié)核桿菌所引起的肺結(jié)核稱原發(fā)性肺結(jié)核病(primary pulmonarytuberculosis)。多見于兒童，少見于成人，故又稱兒童型肺結(jié)核病。

　　1、病理變化結(jié)核桿菌隨空氣吸入而到達通氣良好的支氣管系統(tǒng)的末端，所以病變常出現(xiàn)于肺葉的邊緣區(qū)，即靠近胸膜處，一般只有1個，以右肺上葉下部、下葉上部為多見，稱原發(fā)病灶，病灶開始為滲出性，接著中央部位發(fā)生干酪樣壞死。原發(fā)病灶呈圓形，直徑多在1cm左右，色灰黃，由于是初次感染，機體缺乏對結(jié)核桿菌的特異性免疫力，故病變很快由滲出變?yōu)樽冑|(zhì)，細菌得到繁殖，并迅速侵入局部引流淋巴管，到達所屬肺門或縱隔淋巴結(jié)，引起結(jié)核性淋巴管炎和淋巴結(jié)炎，后者表現(xiàn)淋巴結(jié)腫大和干酪樣壞死。受累的淋巴結(jié)常為數(shù)個，可達到鴿蛋大。肺的上述原發(fā)病灶、肺門淋巴結(jié)干酪樣壞死加上引流淋巴管炎三者合稱為原發(fā)綜合征(primary cornplex)，為原發(fā)性肺結(jié)核病的病理形態(tài)特征。x線檢查時顯示啞鈴狀病灶陰影。

　　原發(fā)性肺結(jié)核病多有明顯癥狀，少數(shù)感染者可出現(xiàn)低熱、盜汗、食欲減退、消瘦等全身癥狀，而少有呼吸道癥狀，患兒結(jié)核菌素試驗陽性。

　　2、病變的轉(zhuǎn)歸

　　(1)愈合：吸收或愈合(纖維化和鈣化)。

　　(2)惡化：少數(shù)患兒由于營養(yǎng)不良或同時患有其它傳染病(如麻疹、百日咳、感冒)使病情惡化，肺內(nèi)和肺門的病灶日益擴大，并通過淋巴道、血道和支氣管播散。此時臨床出現(xiàn)較為明顯的中毒癥狀，如發(fā)熱、咳嗽、盜汗、食欲不振、消瘦等。

　　1)淋巴道播散：肺門淋巴結(jié)的結(jié)核桿菌，可沿淋巴管蔓延到氣管支氣管旁、縱隔、鎖骨下和頸部淋巴結(jié)，也可逆行至腹膜后、腋下、腹股溝等淋巴結(jié)，引起病變。初期淋巴結(jié)腫大，結(jié)核結(jié)節(jié)形成，以后往往發(fā)生干酪樣壞死，淋巴結(jié)互相粘連成團。成串、病變經(jīng)適當治療可出現(xiàn)纖維包裹和鈣化而愈合，重者干酪樣壞死液化，并穿破局部皮膚，形成經(jīng)久不愈的竇道。

　　2)血道播散：肺部或淋巴結(jié)的干酪樣壞死可腐蝕血管壁，細菌侵入血流;或經(jīng)淋巴管由胸導管入血。血道播散多為原發(fā)性肺結(jié)核病的播散方式。血道播散可引起以下兩型結(jié)核�。孩偃�身粟粒性結(jié)核病：當機體免疫力極差，大量細菌短期內(nèi)侵入肺靜脈及灶分支，則可引起急性全身粟粒性結(jié)核病，病理特點是全身各器官如肺、肝、腎、腦和腦膜、腹膜等處密布大小一致、灰白色、粟粒大小的結(jié)核病灶，每個粟粒病灶常山幾個結(jié)核結(jié)節(jié)組成，可進一步發(fā)生干酪樣壞死。如細菌少量多次進入體循環(huán)，粟粒性病變先后發(fā)生，則粟粒結(jié)核病灶大小新舊各異，稱慢性全身粟粒性結(jié)核病。如少量細菌從肺內(nèi)原發(fā)灶的毛細血管侵入血流，可能在骨、腎、腦、輸卵管等器官形成個別結(jié)核病灶。如機體抵抗力較強，病灶可自愈或細菌被潛伏下來，成為以后肺外器官結(jié)核病的來源。②肺粟粒性結(jié)核病：急性患者常為全身性粟粒結(jié)核病的一部分，但有時病變也可僅局限于肺內(nèi)，此系支氣管周圍及縱隔淋巴結(jié)干酪樣壞死破入附近靜脈(如無各靜脈等)回右心、或液化物隨淋巴液在靜脈角再注入血液回右心，經(jīng)肺動脈而播散于兩肺所致。本病的形態(tài)變化及臨床表現(xiàn)與全身粟粒性結(jié)核病相同。如細菌少量多次從原發(fā)綜合灶的干酪樣壞死淋巴結(jié)或肺外結(jié)核灶入血，再播散于兩側(cè)肺內(nèi)，則肺粱粒性結(jié)核可呈慢性經(jīng)過，其病灶大小新舊各異，稱慢性肺粟粒性結(jié)核病。

　　3)支氣管播散：原發(fā)綜合病灶的干酪樣壞死擴大和液化后侵及附近的支氣管，細菌經(jīng)支氣管播散于肺內(nèi)，可形成小葉或大葉分布的干酪性肺炎。

　　(二)繼發(fā)性肺結(jié)核病

　　繼發(fā)性肺結(jié)核病(secondary pulmonary tuberculosis)是指人體再次感染結(jié)核桿菌而發(fā)生的肺結(jié)核病。因主要見于成年人故又稱成人型肺結(jié)核病。其感染來源有二：一是內(nèi)源性感染，即細菌從體內(nèi)原有病灶(原發(fā)性肺結(jié)核或肺外結(jié)核)經(jīng)血行播散至肺尖，形成潛伏性病灶，當機體抵抗力下降時，病灶活動而成繼發(fā)性肺結(jié)核病;二是外源性感染，即細菌由外界再次侵入肺內(nèi)而發(fā)病，但較少見。

　　由于繼發(fā)性肺結(jié)核病時機體對結(jié)核桿菌已產(chǎn)生一定的免疫力，故病變一般能局限在肺內(nèi);肺門淋巴結(jié)一般不受累;很少發(fā)生血道播散;病變性質(zhì)常趨向增生，但病程較長、病情比較復雜，時好時壞導致新舊病變交替。

　　繼發(fā)性肺結(jié)核病根據(jù)其病變特點和病程經(jīng)過，分為以下幾個主要類型。

　　1、局灶型肺結(jié)核 多為繼發(fā)性肺結(jié)核的早期病變。病變位于肺尖，尤以右肺尖常見，大小為0.5～1crn，由1個或數(shù)個增生為主的結(jié)核病灶組成，中心可有干酪樣壞死。由于再感染病人對結(jié)核桿菌有較強的免疫力，病灶最后大多形成纖維化或纖維包裹，中心鈣化。肺炎病變常累及胸膜，引起胸膜炎，以后該處與胸壁粘連。這種繼發(fā)性肺結(jié)核早期，病人多無明顯癥狀，往往于體檢時經(jīng)X線檢查才被發(fā)現(xiàn)，X線顯示肺尖部單個或多個境界清楚的結(jié)節(jié)狀陰影。少數(shù)病人在抵抗力降低時，可發(fā)展為浸潤型肺結(jié)核。

　　2、浸潤型肺結(jié)核是成人肺結(jié)核中最常見的類型，也往往由此型開始發(fā)展為繼發(fā)性肺結(jié)核的其它類型。 細菌多在早年潛伏下來的肺尖病灶處重新繁殖，通過支氣管播散所致。少數(shù)病例也可由本型開始。 病變多發(fā)生在肺尖和鎖骨下區(qū)，以右肺為多見，最初以滲出性病變?yōu)橹�，病灶中央伴不同程度的干酪樣壞死，病灶形狀不�?guī)則，境界一般不清楚，范圍較局灶型肺結(jié)核大。X線下見邊緣模糊的絮狀陰影，如有進展，則在鎖骨下區(qū)陰影擴大，出現(xiàn)小片狀陰影�；颊咭郧嗄隇橹鳎�常有低熱，盜汗、疲乏、食欲不振，有的出現(xiàn)咯血癥狀。本型的轉(zhuǎn)歸視機體的免疫能力強弱而異，多可完全吸收或部分吸收，經(jīng)纖維化、纖維包裹、鈣化而痊愈。如病人免疫力下降或治療不及時，滲出性病灶擴大，并出現(xiàn)大量干酪樣壞死。液化的干酪樣壞死可侵入鄰近支氣管并排出。然后在該處形成急性空洞。這種剛形成的空洞大小不等、形狀不規(guī)則、洞壁薄，洞內(nèi)壁附有大量干酪樣壞死物質(zhì)及結(jié)核桿菌。如細菌伴隨壞死組織向外排出，即謂開放性肺結(jié)核病。在靠近胸膜的急性空洞也可穿破肺膜引起自發(fā)性氣胸;如有液化的干酪樣壞死同時進入胸腔，則發(fā)生結(jié)核性膿氣胸。干酪樣壞死偶而也可侵入肺的血管，引起肺或全身的栗粒性結(jié)核病。急性空洞一般較小，經(jīng)適當治療后洞壁肉芽組織增生，填滿洞腔而愈合;洞腔也可塌陷，最后形成搬痕組織而愈合�？斩慈艚�(jīng)久不愈，則液化的干酪樣壞死物質(zhì)繼續(xù)不斷地經(jīng)支氣管排出，肺內(nèi)發(fā)生更多的播散病灶，可發(fā)展為慢性纖維空洞型肺結(jié)核。浸潤型肺結(jié)核伴空洞的X線表現(xiàn)多為鎖骨下區(qū)邊緣模糊的不規(guī)則陰影中出現(xiàn)透亮區(qū);如空洞有肺內(nèi)播散，則在肺的其它部位，尤其在空洞下部出現(xiàn)大小不等，境界不清的陰影。本型如能在尚未出現(xiàn)播散前進行有效的治療和適當?shù)男菹ⅲ�一般多在半年左右變�(yōu)樵錾�性病變，或病灶：被吸收而縮小，最后病灶完全吸收或纖維化、鈣化而痊愈。

　　浸潤型肺結(jié)核還包括結(jié)核球及干酪性肺炎兩種特殊類型的病變。

　　(1)結(jié)核球：球形干酪樣壞死病灶由纖維組織包裹，直徑在2cm以上稱結(jié)核球。多位于肺的上葉，一般為單個。當機體抵抗力下降時，病灶可惡化進展，干酪樣壞死擴大、液化，纖維包膜破潰，并可與支氣管連通，引起支氣管播散和空洞形成。

　　(2)干酪性肺炎：在機體抵抗力很弱和對結(jié)核桿菌的變態(tài)反應過強時，浸潤型肺結(jié)核很快惡化，病灶擴大，形成干酪性肺炎;或由急性或慢性空洞內(nèi)的干酪樣壞死物質(zhì)通過支氣管播散所致。病變處為滲出性改變和干酪樣壞死，致使肺腫大、變實、色淡黃、病灶呈多數(shù)小葉性或融合成大葉性分布。壞死發(fā)生液化排出后，可形成多數(shù)急性空洞，并可再次在肺內(nèi)播散。x線檢查可見有大小不等、密度不均的實變陰影。干酪性肺炎常有嚴重的全身中毒癥狀如高熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難，病情進展迅速，預后很差。本型目前已十分罕見。

　　3、慢性纖維空洞型肺結(jié)核此型多在浸潤型肺結(jié)核急性空洞的基礎上經(jīng)久不愈發(fā)展而來。病理改變有兩個明顯的特征：一是有厚壁空洞形成;二是空洞內(nèi)或其它部位的干酪樣壞死液化物不斷通過支氣管在肺內(nèi)播散，不斷出現(xiàn)新病變，加上老病灶的增生性改變及纖維化，形成新舊不一，大小個等的病灶破壞肺組織。病變自上而下呈不規(guī)則分布，空洞壁厚可達1cm左右，洞壁內(nèi)層為干酪樣壞死，中層為結(jié)核性肉芽組織，最外層為纖維組織。當病變惡化時，結(jié)核性肉芽組織壞死，壞死物不斷脫落，空洞擴大，如內(nèi)壁血管被侵蝕，可引起大咯血，病人可因吸入大量血液而發(fā)生窒息死亡;當病變靜小時，壞死組織被機化，內(nèi)壁比較干凈，中層的肉芽組織也成熟，變?yōu)槔w維組織，使洞壁逐漸增厚，厚壁空洞較急性薄壁空洞難愈合，但較小的厚壁空洞經(jīng)適當治療也可通過纖維組織增生，瘢痕形成而愈合;如空洞較大，常，由與空洞，相通的支氣管粘膜上皮增生并化。生成鱗狀上皮覆蓋于空洞內(nèi)壁。這種保留洞腔的不完全愈合方式稱開放性愈合。開放性愈合的空洞如治療不充分，殘存的細菌仍能潛伏下來，成為復發(fā)的原因。空洞附近每見纖維化，但越往下纖維化越輕，病變越新鮮，是為支氣管播散而形成的干酪性肺炎，嚴重病例由于肺組織大量破壞，纖維組織廣泛增生，可使肺縮小、變形。變硬，胸膜廣泛增厚，胸壁粘連，成為結(jié)核性肺硬化。此時肺內(nèi)血管明顯減少，肺循環(huán)阻力增加，肺動脈壓升高，使右心負荷增加，成為肺原性心臟病。

　　4、結(jié)核性胸膜炎 可發(fā)生于原發(fā)性和繼發(fā)性肺結(jié)核病的各個時期，多見于兒童或青年人，病變性質(zhì)為漿液纖維素性炎或增生性炎，病變的嚴重程度和范圍與感染的菌量、機體對結(jié)核桿菌菌體蛋白發(fā)生的變態(tài)反應程度有關。按病變性質(zhì)可將結(jié)核性胸膜炎分為滲出性和增生性兩種。

　　(1)滲出性結(jié)核性胸膜炎：此型較常見，在原發(fā)性肺結(jié)核病時由肺內(nèi)或肺門淋巴結(jié)病灶中的結(jié)核桿菌播散到胸膜所致，或為機體對彌散到胸膜的結(jié)核桿菌菌體蛋白發(fā)生的過敏反應。病變比較廣泛，一般累及到病變肺同側(cè)的胸膜，滲出物以漿液為主，纖維素滲出相對少，漿液滲出可導致胸腔積液，為草黃色滲出液，若伴有大量紅細胞漏出，則為血性。

　　(2)增生性結(jié)核性胸膜炎：是由肺膜下結(jié)核病灶直接蔓延至胸膜所引起，以增生性病變?yōu)橹�，可有纖維素滲出，很少有胸腔積液。病灶局限，常位于肺尖或肺內(nèi)病灶鄰近的胸膜。呼吸活動時，由于滲出的纖維素牽拉兩層胸膜，故患處有針刺樣疼痛，咳嗽時更甚。病變最后多轉(zhuǎn)為纖維化，遺留輕微的胸膜粘連;如纖維素滲出量多，吸收又不徹底，常使局部胸膜增厚、粘連。增生性胸膜炎繼續(xù)發(fā)展常出現(xiàn)胸腔積液。

　　二、肺外器官結(jié)核病

　　肺外器官結(jié)核病多為原發(fā)性肺結(jié)核的結(jié)核桿菌，經(jīng)血道和淋巴道播散到肺外器官，經(jīng)若干年潛伏后，再繁殖并產(chǎn)生病變。繼發(fā)性肺結(jié)核病引起的肺外結(jié)核病少見。此外，腸和皮膚也是結(jié)核病的好發(fā)部位。肺外結(jié)核病的基本病變與肺結(jié)核病相同，多數(shù)只限于1個器官，呈慢性經(jīng)過。

　　(一)腸結(jié)核病

　　腸結(jié)核病包括原發(fā)性和繼發(fā)性腸結(jié)核病兩型，前者很少見。常見于小兒，多因飲用含牛型結(jié)核桿菌的牛奶而引起。其病變與肺結(jié)核的原發(fā)綜合證相似，稱腸原發(fā)綜合征(包括腸內(nèi)原發(fā)灶、結(jié)核性淋巴管炎和腸系膜淋巴結(jié)結(jié)核)。

　　大多數(shù)腸結(jié)核病是繼發(fā)性的，見于活動性肺結(jié)核病伴空洞形成的病人，因咽下大量含菌痰液所致。病變好發(fā)于回盲部，因該處淋巴組織豐富，細菌易于入侵，加上此處腸內(nèi)容物停留時間較長，接觸細菌機會較多之故。按病變不同特點，有潰瘍型和增生型之分。

　　1、潰瘍型：環(huán)形潰瘍—腸腔狹窄;由于腸壁淋巴管分布呈環(huán)形，因而潰瘍長徑多與腸縱軸垂直。潰瘍常有多個，邊緣很不整齊，呈潛行性，潰瘍底部為干酪樣壞死及結(jié)核性肉芽組織，可達肌層，局部漿膜常有纖維素滲出和連接成串的灰白色粟粒狀結(jié)節(jié)形成(結(jié)核性淋巴管炎)。滲出物機化后可引起局部腸粘連，潰瘍愈合后因瘢痕收縮而致腸狹窄，但出血、穿孔少見。臨床上除出現(xiàn)結(jié)核性全身中毒癥狀外，常有腹痛、腹瀉、消瘦，不完全性腸梗阻。

　　2、增生型：病變特征是回盲部大量結(jié)核性肉芽組織形成和隨后腸壁纖維化，致腸壁高度增厚，腸腔狹窄，病灶外粘膜可有淺潰瘍和息肉，臨床上常有不完全性腸梗阻，右下腹可觸及包塊，須與腸癌鑒別，增生型比潰瘍型少見。

　　(二)結(jié)核性腹膜炎

　　通常由腸結(jié)核、腸系膜淋巴結(jié)結(jié)核、輸卵管結(jié)核直接蔓延而來。也可為急性全身粟粒性結(jié)核病的一部分，按病變性質(zhì)可分為干性和濕性兩型。

　　1、干性：大量纖維素性滲出物機化而引起腹腔臟器的粘連。

　　2、濕性：以大量結(jié)核性滲出為特征。

　　(三)結(jié)核性腦膜炎

　　多見于兒童，由原發(fā)性肺結(jié)核病灶經(jīng)血道播散而成;在成人，除肺結(jié)核血道播散外，也見于肺外結(jié)核(泌尿生殖道、骨關節(jié)結(jié)核病等)的血道播散。

　　病變以腦底部(如腦橋、腳間池、視神經(jīng)交叉等處)的軟腦膜和蛛網(wǎng)膜以及蛛網(wǎng)膜下腔為最嚴重�？梢娭刖W(wǎng)膜混濁、增俘，蛛網(wǎng)膜下腔積聚的大量滲出物為漿液、纖維素、巨噬細胞和淋巴細胞，呈灰黃色、混濁而粘稠(病變部還可見細小的灰白色結(jié)核結(jié)節(jié)，或有淡黃色干酪樣壞死物。當滲出物壓迫、損害局部腦神經(jīng)(如視神經(jīng)、動眼神經(jīng)、面神經(jīng))時則引起相應的顱神經(jīng)損害癥狀。滲出物機化后可使蛛網(wǎng)膜、腔阻塞，影響腦脊液循環(huán)，尤其是第四腦室正中孔與外側(cè)孔阻塞，可引起腦積水。腦積水的小兒，腦室擴張。腦實質(zhì)因受壓而萎縮，故出現(xiàn)癡呆癥狀，腦皮質(zhì)因受炎癥波及而出現(xiàn)腦水腫，加上腦脊液循環(huán)障礙，因而顱內(nèi)壓升高可引起頭痛、噴射性嘔吐等癥狀。檢查腦脊液壓力增高，淋巴細胞增多，糖和氯化物減少，并可查見結(jié)核桿菌。

　　(四)腎結(jié)核病

　　泌尿系統(tǒng)結(jié)核多由腎結(jié)核開始，常為單側(cè)性，主要由原發(fā)性肺結(jié)核血道播散而來，其次為骨、關節(jié)、淋巴結(jié)、腸管的結(jié)核病灶血道播散的結(jié)果。病變大多開始于皮質(zhì)與髓質(zhì)交界處或在乳頭體處，由初期的結(jié)核性肉芽腫形成而發(fā)展為干酪樣壞死，一方面向皮質(zhì)擴展，另方面壞死物破入腎盂，形成空洞。隨著干酪樣壞死病變擴大，腎內(nèi)可形成多數(shù)空洞，空洞內(nèi)壁附著灰白色或灰黃色干酪樣壞死物，嚴重時整個腎組織遭廣泛破壞，僅剩包膜及包膜下少量腎組織。由于干酪樣壞死被液化，尿液中多有大量結(jié)核桿菌，致使輸尿管，膀胱相繼受累，也可逆行至對側(cè)輸尿管和腎，臨床上可出現(xiàn)尿頻、尿急、尿痛等膀胱受刺激的癥狀，因輸尿管粘膜損壞，纖維組織增生，可致管腔狹窄，甚至阻塞;因腎實質(zhì)皿管破壞而有血尿;大量干酪樣壞死物排出時可形成“膿尿”。結(jié)核病變影響到腎周圍組織時則有腰脹、腰痛。

　　(五)生殖系統(tǒng)結(jié)核病

　　男性生殖系統(tǒng)結(jié)核病主要發(fā)生在附睪，細菌多由泌尿系統(tǒng)結(jié)核直接蔓延而來。附睪腫大變硬，常與陰囊壁粘連，可見干酪樣壞死，壞死物液化后可破出陰囊皮膚，形成竇道。女性主要發(fā)生在輸卵管，多山肺結(jié)核病灶內(nèi)的細菌通過血迫播散而成;少數(shù)來自腹膜結(jié)核，為女性不孕癥的原因之一。子宮內(nèi)膜及卵巢結(jié)核則常由輸卵管結(jié)核蔓延的結(jié)果。

　　(六)骨與關節(jié)結(jié)核病

　　1、骨結(jié)核以脊椎骨，長骨骨骺，指骨最多見。兒童和青年因骨組織處于生個長發(fā)育時期血供豐富，受結(jié)核桿菌的血源件感染機會較多。病變常起始于松質(zhì)骨及骨髓，再擴大。按病變性質(zhì)分為兩型：(1)干酪樣壞死型以骨質(zhì)破壞占優(yōu)勢，多形成死骨，壞死物液化后可在骨旁出現(xiàn)結(jié)核性“膿腫”，由于這種“膿腫”實際上是干酪樣壞死，沒有紅、痛、熱，故稱冷膿腫。(2)增生型主要形成結(jié)核性肉芽組織，較上型少見。脊椎骨的結(jié)核病變起自椎體，常侵犯下段胸袱凡腰惟，發(fā)生干酪樣壞死后病變繼續(xù)破壞鄰近椎間盤，再向上往下擴展至其它椎體(椎體常因壞死、軟化而塌陷，造成脊柱后凸畸形(駝背)，進而可壓迫脊髓，引起截癱。脊椎骨的“冷膿忡”大量出現(xiàn)時，可沿脊柱周圍軟組織往下流注，在遠隔部位出現(xiàn)結(jié)核性膿腫。

　　2、關節(jié)結(jié)核多繼發(fā)于骨結(jié)核，由骨再累及附近關節(jié)軟骨和滑膜。病變軟骨破壞，滑膜有結(jié)核性肉芽組織增生和纖維素滲出。炎癥波及周圍軟組織可使關節(jié)明顯腫脹。當干酪樣壞死穿破軟組織及皮膚時，可形成經(jīng)久不愈的竇道。病變愈復時，由于上關節(jié)軟骨纖維組織增生，并充填關節(jié)腔，致使關節(jié)強直。

　　傷寒

　　一、病因和發(fā)病機制，

　　(一)病因：傷寒桿菌：膽汁培養(yǎng)基生長較好(膽汁內(nèi)脂類、色氨酸)

　　傳染源：患者和帶菌者

　　傷寒桿菌的致病性：

　　抗原性—菌體O抗原，鞭毛H抗原，表面Vi抗原，肥大氏反應(血清凝集素反應)

　　內(nèi)毒素：菌體裂解產(chǎn)生，引起心肌、骨骼肌細胞變性壞死

　　刺激迷走神經(jīng)興奮性增高，使患者出現(xiàn)緩脈和重脈

　　(二)發(fā)病機制：病程經(jīng)過4～6周(自然發(fā)展過程);潛伏期：10天

　　(三)病理變化

　　1、傷寒病的基本病變

　　以全身單核吞噬細胞系統(tǒng)的巨噬細胞反應性增生為特點，形成以傷寒肉芽腫為特征的急性增生性炎癥。

　　傷寒細胞：吞噬了傷寒桿菌、淋巴細胞、紅細胞、細胞碎片的巨噬細胞

　　傷寒小結(jié)(或傷寒肉芽腫)：傷寒細胞聚集成團形成的局限性增生性炎癥。

　　2、腸道病變：腸傷寒

　　部位：回腸下段的集合和孤立淋巴小結(jié)

　　(1)髓樣腫脹期，發(fā)病后一周

　　淋巴組織腫脹、突出于粘膜表面，呈腦回狀。

　　(2)壞死期：發(fā)病后第二周

　　淋巴組織內(nèi)多灶壞死，原因：缺血，變態(tài)反應

　　(3)潰瘍期：

　　壞死脫落，潰瘍形成，潰瘍長軸與腸管長軸平行

　　潰瘍可深及肌層，引起穿孔，累及動脈，嚴重出血

　　(4)愈合期：發(fā)病后第四周

　　肉芽組織增生，上皮修復，淋巴組織再生，形成圓形和縱形瘢痕。

　　糞便培養(yǎng)在病程第二周—第五周均為陽性

　　3、其它單核吞噬細胞系統(tǒng)器官

　　腸系膜淋巴結(jié)、脾、肝、骨髓等，形成傷寒肉芽腫和壞死。

　　4、其它器官

　　(1)膽囊：臨床痊愈后，膽汁中仍可有細菌，可終生帶菌

　　(2)心臟：中毒性心肌炎，迷走神經(jīng)興奮性增高，出現(xiàn)相對緩脈

　　(3)肌肉：膈肌、腹直肌臘樣變性(凝固性壞死)

　　(4)皮膚：淺紅色小丘疹(玫瑰疹，在第二周)，胸、腹、軀干較多

　　(四)臨床表現(xiàn)：持續(xù)高熱(稽留熱)，相對緩脈;

　　淋巴結(jié)腫大、脾腫大

　　血中白細胞總數(shù)減少(骨髓單核細胞增生，中性、嗜酸性細胞增生障礙)

　　(五)合并癥

　　1、腸出血：第二、三周;2、腸穿孔：第三周;3、小葉性肺炎