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      2017年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試《病理學(xué)》復(fù)習(xí)筆記:第三章炎癥_第2頁

      考試網(wǎng)   2017-01-22   【

        第二節(jié) 急性炎癥

        一、急性炎癥過程中的血管反應(yīng)

        (一) 血流動力學(xué)改變——1.細(xì)動脈短暫收縮

        2.細(xì)動脈擴張、血流加速

        3.血管進一步擴張、血流速度減慢 ps.白細(xì)胞邊集游出、紅細(xì)胞漏出

        (二) 血管通透性增加——1.內(nèi)皮細(xì)胞收縮

        2.內(nèi)皮細(xì)胞損傷

        3.內(nèi)皮細(xì)胞穿胞作用增強

        4.新生毛細(xì)血管高通透性

        二、急性炎癥過程中的白細(xì)胞反應(yīng)

        (一)白細(xì)胞滲出

        (1)邊集和滾動

        (2)黏附—白細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞粘著是細(xì)胞表面的粘附分子的作用,已知的粘附分子有四類: ①選擇蛋白類

        (3)游出 ②免疫球蛋白類

        (4)趨化作用 ③整合蛋白類

       、苷骋簶犹堑鞍最

        (二)白細(xì)胞激活

        1.吞噬作用

        1)識別和粘著——調(diào)理素化吞噬

        非調(diào)理素化吞噬:甘露糖受體、清道夫受體

        2)吞入:吞噬細(xì)胞伸出偽足,包住顆!撾x細(xì)胞膜進入細(xì)胞內(nèi),形成含有的小體,稱吞噬體,再與吞噬細(xì)胞內(nèi)初級溶酶體融合形成吞噬溶酶體,細(xì)菌就在吞噬溶酶體內(nèi)被殺死降解。

        3)殺傷或降解——1.賴氧殺傷機制,這個機制靠的是活性氧代謝產(chǎn)物:超氧負(fù)離子(O2-)

        過氧化氫(H2O2)

        羥自由基(·OH)

        2.氧殺傷機制:①溶酶體內(nèi)細(xì)菌通透性增加蛋白(BPI)能激活磷脂酶降解磷脂使微生物外膜通透增高和損傷

        ②溶菌酶可溶解細(xì)菌細(xì)胞壁

       、凼人嵝粤<(xì)胞的主要堿性蛋白(MBP):對寄生蟲具有毒性作用

       、芩嵝运饷福和淌杉(xì)胞在吞噬過程中耗氧增加,糖酵解作用增加,乳酸增加,環(huán)境對細(xì)菌不利;并增強酸性水解酶的作用,降解死后的病原體。

        ⑤ 防御素(Defensin):存在于白細(xì)胞顆粒中,損傷病原微生物的細(xì)胞膜。

        2.免疫作用:發(fā)揮免疫作用的細(xì)胞主要就是巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞。

        (三)白細(xì)胞介導(dǎo)的組織損傷作用:白細(xì)胞產(chǎn)物:溶酶體酶、活性氧自由基、前列腺素、白細(xì)胞三烯

        三、炎癥介質(zhì)及在炎癥過程中的作用

        · 炎癥介質(zhì)是指一組在致炎因子作用下,由細(xì)胞或血漿釋放的參與炎癥反應(yīng)并有致炎作用的化學(xué)介質(zhì)。

        · 炎癥介質(zhì)的來源和主要作用

        1.細(xì)胞釋放的炎癥介質(zhì)— 1. 血管活性胺(組織胺和五羥色胺)

        1) 組織胺來源:肥大細(xì)胞(結(jié)締組織中)、嗜堿性粒細(xì)胞、血小板等顆粒中。

        2) 在炎癥中的作用:a 細(xì)動脈擴張。

        b 細(xì)靜脈的通透性增高。

        c 對嗜酸性粒細(xì)胞有趨化作用。

        2. 花生的烯酸代謝產(chǎn)物:前列腺素和白三烯

        3. 白細(xì)胞產(chǎn)物:主要來自中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞

        4. 細(xì)胞因子和化學(xué)因子:

        5. 血小板激活因子(PAF):激活血小板、增加血管通透性、 引起支氣管收縮。

        6. 一氧化氮: 血管擴張、組織損傷、與活性氧代謝產(chǎn)物結(jié)合殺滅微生物。

        7. 神經(jīng)肽:如:P物質(zhì)能增加血管通透性

        2.體液中的炎癥介質(zhì)—1. 補體系統(tǒng):血液中一組球蛋白,近20種,具有酶活性。

        補體多數(shù)以非激活狀態(tài)存在,在激活后才起作用

        2. 激肽系統(tǒng):激活后最終產(chǎn)物是緩激肽(九肽)

        3. 凝血系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng)

        四、急性炎癥的病理學(xué)類型

        (一)變質(zhì)性類

        炎癥以變質(zhì)為主,滲出、增生都可有但不是主要的,如急性重型肝炎,主要表現(xiàn)肝細(xì)胞壞死,乙型腦炎,是神經(jīng)細(xì)胞變性壞死為主要變化。

        (二)滲出性類

        最常見,以滲出為主要變化(滲出漿液、白細(xì)胞為主)又根據(jù)滲出的內(nèi)容分為漿液性炎、纖維素性炎、化膿性炎和出血性炎。

        一)漿液性炎:以漿液滲出為主的炎癥。含有少量蛋白質(zhì)(主要是白蛋白),少量中性粒細(xì)胞和纖維素。

        發(fā)生部位:粘膜、漿膜和疏松結(jié)締組織。發(fā)生表皮、表皮下可形成水皰;發(fā)生漿膜引起體腔積液,如胸腔、腹腔、關(guān)節(jié)腔積液,發(fā)生粘膜漿液性類,又稱漿液性卡它。

        漿液性炎一般較輕,易恢復(fù)消退。漿液滲出太多也會不利影響。如心包胸腔大量積液可影響心肺功能。

        二)纖維素性炎:以纖維蛋白原滲出為主的炎癥,有大量纖維素。

        發(fā)生部位:粘膜、漿膜和肺組織。

        ·發(fā)生粘膜的纖維素性炎,粘膜壞死組織、滲出的纖維素和中粒形成新的膜叫假膜,發(fā)生粘膜的纖維素性炎又稱假膜性炎。

        ·發(fā)生在漿膜的纖維素性炎,如“絨毛心”。 纖維素成絨毛狀,如不能完全吸收就可機化、粘連,心包腔閉塞――縮窄性心包炎,可嚴(yán)重影響心臟功能,需要手術(shù)剝離心包。

        ·由肺炎雙球菌引起的大葉肺炎。 纖維素的吸收要靠中粒放出蛋白水解酶。如纖維素太多或中粒太少,不能完全吸收則機化,可在漿膜發(fā)生漿膜粘連,或在肺內(nèi)發(fā)生肉質(zhì)變。

        三)化膿性炎:以中粒滲出為主并有不同程度的組織壞死和膿液形成的炎癥。 ( 膿液――膿性滲出物)

        由于病因不同,發(fā)生部位不同,又可分為:

        1. 表面化膿和積膿

        2. 蜂窩織炎: 疏松結(jié)締組織的彌漫性化膿性炎,常發(fā)生皮膚、闌尾、肌肉。

        3. 膿腫: 局限性化膿性炎,并形成膿腔。

        四)出血性炎:滲出物中含大量紅細(xì)胞,表明血管損傷重。

        常見于:流行性出血熱、鉤端螺旋體病、鼠疫

        五、急性炎癥的結(jié)局

        (一)痊愈:完全痊愈、不完全痊愈

        (二)遷延為慢性炎癥

        (三) 蔓延擴散:

        病原微生物毒力強、數(shù)量多、機體抵抗力低,病原微生物不斷繁殖,并沿組織間隙、血管或淋巴管蔓延。1. 局部蔓延:沿組織間隙或自然管道,擴散蔓延,局部蔓延可形成糜爛、潰瘍、瘺管、竇道。

        2. 淋巴道蔓延:侵入淋巴管經(jīng)淋巴液蔓延。

        3. 血行蔓延:病原微生物進入血循環(huán),引起蔓延。

        (1) 菌血癥:血中有細(xì)菌但未大量繁殖,不引起癥狀,細(xì)菌可很快被撲滅。許多炎癥早期都有菌血癥。

        (2) 毒血癥:細(xì)菌毒素或毒性產(chǎn)物入血,臨床上出現(xiàn)全身中毒癥狀。(寒戰(zhàn)、發(fā)燒等)或休克

        (3) 敗血癥:細(xì)菌入血大量繁殖,產(chǎn)生毒素,引起全身中毒癥狀,并常有皮膚粘膜出血點

        (4) 膿毒敗血癥:化膿菌引起的敗血癥,除有敗血癥表現(xiàn),還在器官、組織形成多發(fā)膿腫。

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      糾錯評論責(zé)編:hanbing
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