第二節(jié) 細菌的結構

　　1、基本結構：細胞壁、細胞膜、細胞質、核質

　　特殊結構：莢膜、鞭毛、菌毛、芽胞

　　2、革蘭陽性菌(G+)：顯紫色;革蘭陰性菌(G-)：顯紅色。

　　3、

　　4、G-菌的外膜 {脂蛋白、脂多糖(LPS)→【脂質A，核心多糖，特異多糖】、脂質雙層、｝

　　脂多糖(LPS)：即G-菌的內毒素。LPS是G-菌的重要致病物質，使白細胞增多，直至休克死亡;另一方面，LPS也可增強機體非特異性抵抗力，并有抗腫瘤等有益作用。

　�、僦�質A：內毒素的毒性和生物學活性的主要成分，無種屬特異性，不同細菌的脂質A骨架基本一致，故不同細菌產生的內毒素的毒性作用均相似。

　�、诤诵亩嗵牵河袑偬禺愋�，位于脂質A的外層。

　�、厶匾舛嗵牵杭碐-菌的菌體抗原(O抗原)，是脂多糖的最外層。

　　5、細胞壁的功能：維持菌體固有的形態(tài)，并保護細菌抵抗低滲環(huán)境。

　　G-菌的外膜是一種有效的屏障結構，使細菌不易受到機體的體液殺菌物質、腸道的膽鹽及消化酶等的作用。

　　6、細菌細胞壁缺陷型(細菌L型)：細菌細胞壁的肽聚糖結構受到理化或生物因素的直接破壞或合成被抑制，這種細菌壁受損的細菌在高滲環(huán)境下仍可存活者稱為細菌細胞壁缺陷型。

　　原生質體：G+菌細胞壁缺失后，原生質層僅被一層細胞膜包住

　　原生質球：G-菌肽聚糖層受損后尚有外膜保護

　　細菌L型的誘發(fā)因素，如：溶菌酶，青霉素，溶葡萄球菌素，膽汁，抗體，補體等。

　　溶菌酶：能裂解肽聚糖中N-乙酰葡萄胺和N-乙酰胞壁酸之間的β-1，4糖苷鍵，破壞聚糖骨架，引起細菌裂解。

　　青霉素：能與細菌競爭合成肽聚糖過程中所需的轉肽酶，抑制四肽側鏈上D-丙氨酸與五肽橋間的聯(lián)結，使細菌不能合成完整的肽聚糖，在一般滲透壓環(huán)境中科導致細菌死亡。

　　細菌L型需在高滲低瓊脂含血清的培養(yǎng)基中生長。

　　G+菌細胞壁缺損形成的原生體，在普通培養(yǎng)基中很容易脹裂死亡，必須保存在高滲環(huán)境中。