2017西綜考研病理學要點總結(jié)：細胞壞死

　　壞死

　　活體內(nèi)局部細胞、組織死亡稱壞死(necrosis)。壞死的細胞代謝停止、功能喪失，并逐漸出現(xiàn)一系列形態(tài)改變。壞死可以累及整個肢體、器官，也可僅僅影響小部分組織甚至個別細胞。除了強烈的致病因素作用外，細胞壞死常由細胞、組織的可復性損傷(如細胞水腫、脂肪沉積)發(fā)展而來。

　　【病理變化】

　　剛壞死的細胞在肉眼和光學顯微鏡下是不能被發(fā)現(xiàn)的。細胞壞死若干小時以后，主要由于 細胞內(nèi)溶酶體膜破裂，水解酶被釋放，對細胞起自身溶解作用，才能從光鏡下見到形態(tài)改變。細胞核的改變是細胞壞死的主要形態(tài)標志。核的改變有：核內(nèi)染色質(zhì)濃縮，顏色變深，體積縮小(核固縮);濃縮的染色質(zhì)崩解成小片，核膜破裂，染色質(zhì)進入胞質(zhì)內(nèi)(核碎裂)，在DNA酶作用 下，染色質(zhì)被分解，嗜鹼性染色逐漸降低，細胞核淡染，最后消失(核溶解)。

　　壞死細胞的細胞質(zhì)內(nèi)在初期出現(xiàn)蛋白顆粒和脂肪滴，進而胞質(zhì)發(fā)生凝固或溶解。胞質(zhì)因嗜鹼性核糖體的解體，對鹼性染料親和力下降，因而對嗜酸性染色加強(HE染色見胞質(zhì)紅色加深)。間質(zhì)纖維先發(fā)生腫脹，繼而崩解，最后與基質(zhì)共同液化。壞死組織最后顯示一片無結(jié)構(gòu)、紅染 的顆粒狀凝固物或液狀物。

　　【壞死的類型】

　　引起壞死細胞形態(tài)改變主要是酶性消化，此外還由于壞死后酸性增加引起蛋白質(zhì)的變質(zhì)、凝固。這兩個過程的強弱不同，取決于引起壞死的原因和壞死組織的特性，因而表現(xiàn)出不同的形態(tài)類型。

　　1、凝固性壞死(coagfilation necrosis)某些情況下的細胞壞死，由于壞死后蛋白質(zhì)變質(zhì)凝固過程較強，而溶酶體酶的水解作用由于某些原因而相對較弱，因此壞死呈凝固狀態(tài)，色灰白或淡黃、質(zhì)實而干燥，稱凝固性壞死。這類壞死組織與健康組織常有明顯的分界，壞死處細胞結(jié)構(gòu)消失，但組織結(jié)構(gòu)(如腎小球、脾索)的輪廓仍能保持較長時間。缺血引起的壞死除腦外，基本上屬凝固性壞死。結(jié)核病引起的壞死也屬此類，但壞死較徹底。同時由于結(jié)核桿菌含脂質(zhì)較多，故色帶淡黃，質(zhì)較松軟，有如干酪，稱干酪樣壞死。

　　2、液化性壞死(liquefactive necro。sis) 細胞壞死后若酶性消化、水解占優(yōu)勢，則壞死組織溶解呈液狀稱液化性壞死。常見于化膿性炎癥時，凝固性壞死灶內(nèi)因含多量中性粒細胞，當其破壞后釋出水解酶將壞死組織溶解，而變?yōu)橐夯�性壞�?圖2.8)。腦組織的壞死常為液化性壞死，可能與該處水分和磷脂含量多，蛋白質(zhì)少，不易凝固有關(guān)。脂肪壞死也為液化性，常見于急性胰腺炎。胰腺被損害時，胰脂酶原、胰蛋白酶原逸出并被激活，引起胰周和腹腔脂肪壞死，脂肪被分解為甘油和脂肪酸，前者被吸收，后者與血清中的鈣鹽結(jié)合成鈣皂，為質(zhì)硬的白色斑點或小結(jié)節(jié)。

　　3、壞疽(gangrene) 壞疽為組織壞死后又發(fā)生繼發(fā)性改變，主要為不同程度的腐敗菌感染的結(jié)果。壞疽處由于細菌分解壞死組織 而產(chǎn)生的硫化氫，與紅細胞破壞后游離出來的鐵離子結(jié)合產(chǎn)生硫化鐵，常使局部變成黑褐色。由 于條件不同，可有三種不同形態(tài)特征和臨床意義的壞疽。

　　(1)干性壞疽：常發(fā)生在因肢體動脈阻塞而致的肢體缺血性壞死。由于靜脈未阻塞，血 液回流仍通暢，故壞死組織水分少，再加上壞死處水分蒸發(fā)，故局部干燥而皺縮，呈黑褐色，細 菌不易繁殖，因而病變發(fā)展慢，病變區(qū)與正常組織分界清楚。全身中毒癥狀輕。

　　(2)濕性壞疽：多見于與外界相通的器官(如肺、腸、闌尾、子宮、膽囊)，也可見于有淤血水腫的下肢(如下肢動、靜脈均有阻塞時)。因局部水分多，適宜于細菌繁殖，因而感染重，病變組織腫脹，擴展快，與正常組織分界不清，壞死組織呈污黑色或灰綠色，有惡臭。有毒產(chǎn)物及細菌毒素吸收多，全身中毒癥狀重。

　　(3)氣性壞疽：深部肌肉的開放性創(chuàng)傷伴產(chǎn)氣英膜桿菌等厭氣菌感染時，細菌分解壞死組織，產(chǎn)生大量氣體，使壞死區(qū)呈蜂窩狀，按之有捻發(fā)感。細菌隨氣體的擴展而播散，病變發(fā)展迅猛，中毒癥狀嚴重。

　　【壞死組織的結(jié)局】

　　組織壞死后，在體內(nèi)成了異物，刺激機體產(chǎn)生以下反應(yīng)。

　　1、溶解吸收壞死組織范圍較小時，可被壞死細胞或中性粒細胞的溶酶體酶分解液化，再由淋巴管、小靜脈吸收，碎片由巨噬細胞吞噬消化。

　　2、分離排除壞死灶較大難以吸收時，壞死灶周圍出現(xiàn)炎癥反應(yīng)，其中多量中性粒細胞將該處的壞死組織分解、吞噬、吸收，與健康組織分離，并通過各種途徑排除。若壞死發(fā)生在皮膚、粘膜，壞死物排出后，形成潰瘍。腎、肺等內(nèi)臟的壞死物液化后，可通過自然管道(如輸尿管、支氣管)排出，殘留的空腔謂空洞。潰瘍和空洞由組織再生修復。

　　3、機化或包裹壞死組織不能被吸收或排除時，由附近健康組織新生毛細血管和纖維母細胞組成肉芽組織將壞死物取代的過程，稱為機化。如壞死灶較大，不能完全機化，則由周圍增生的纖維組織將其包繞稱包裹。

　　4、鈣化陳舊的壞死組織(或陳舊的機化組織)中，可有鈣鹽沉積，稱鈣化。

　　【壞死對機體的影響】

　　壞死對機體的影響主要取決于壞死的范圍和部位。大面積和重要器官的壞死可導致機體死亡壞死對機體的影響主要有：

　　1、炎癥反應(yīng)壞死組織在體內(nèi)作為一?種刺激物，可引起炎癥反應(yīng);壞死物又導致微】生物繼發(fā)感染而加重了炎癥。如急性胰腺炎即是因胰腺腺泡內(nèi)的消化酶對胰腺的自身消化，引起組織壞死，再繼發(fā)炎癥的結(jié)果;腸套疊后腸壁壞死又有腐敗菌感染，形成濕性壞疽。

　　2、免疫反應(yīng)壞死分解物作為一種抗原，有時會出現(xiàn)免疫反應(yīng)�！靶募」Ｋ篮缶C合征”出現(xiàn)在梗死后數(shù)周至數(shù)月，是機體對壞死物的過敏反應(yīng);眼球穿孔傷后，大量脈絡(luò)膜組織和視網(wǎng)膜色素進入血流后成為自身抗原，引起自身免疫反應(yīng)，導致對側(cè)健康眼發(fā)生交感性眼炎。

　　3、疾病擴散和傳播壞死組織液化后，通過自然管道排出過程中可把壞死物中的病原體帶到身體其它部位。如結(jié)核病干酪樣壞死中的結(jié)核桿菌可惜助自然管道在肺、泌尿道、消化管等處擴散;也可侵入血流，由血道播散;肺內(nèi)干酪樣壞死中的細菌還可通過咳嗽時的飛沫和隨地吐痰傳播結(jié)核病。

　　4、產(chǎn)生相應(yīng)臨床癥狀組織壞死可累及局部血管引起出血，肺結(jié)核病、潰瘍病、腸傷寒時的壞死可導致大出血。消化管局部壞死會引起穿孔。壞死還可產(chǎn)生疼痛，尤其是肌組織的缺血性壞死如心肌梗死、下肢閉塞性脈管炎引起相應(yīng)部位缺血性疼痛。卵巢囊腫蒂扭轉(zhuǎn)，因靜脈回流受阻，瘤內(nèi)發(fā)生高度淤血，進一步引起出血、壞死，產(chǎn)生劇烈腹痛、惡心、嘔吐等。壞死組織分解后毒素吸收入血則引起全身反應(yīng)如發(fā)熱、白細胞增高、代謝紊亂等。

　　5、功能損害實質(zhì)細胞壞死后可造成器官的功能損害。如心肌壞死引起收縮障礙、心律失常甚至心力衰竭;肝大塊壞死導致多種肝功能紊亂和衰竭;垂體壞死(見于腫瘤或產(chǎn)后大出血)可發(fā)生腎上腺、甲狀腺功能不足。

　　6、器官硬化組織壞死后，壞死區(qū)常由纖維結(jié)締組織取代(機化)，最后瘢痕形成。廣泛的壞死引起器官硬化，如慢性肺結(jié)核致肺硬化;彌漫性肝壞死致肝硬變;各種原因引起的心肌廣泛性小灶狀壞死致心肌硬化。硬化器官功能衰退。