氣候炎熱并運動時，機體的汗液分泌和尿生成發(fā)生哪些變化?為什么?

　　[考點]腎臟泌尿功能的調節(jié)。

　　[解析]尿量減少。因為汗液為低滲液體，大量出汗造成機體水分的丟失大于電解質的丟失，使血漿晶體滲透壓升高，對滲透壓感受器刺激增強，抗利尿激素釋放增多，促使遠曲小管和集合管對水的重吸收，尿量減少。

　　比較興奮性突觸與抑制性突觸傳遞原理的異同?

　　答：突觸傳遞類似神經肌肉接頭處的信息傳遞，是一種“電—化學—電”的過程;是突觸前膜釋放興奮性或抑制性遞質引起突觸后膜產生興奮性突觸后電位(EPSP)或抑制性突觸后電位(IPSP)的過程。(化學性突觸的傳遞：當動作電位擴布到突觸前神經末梢時，使膜對Ca2+通透性增加，Ca2+進入突觸小體。進入膜內的Ca2+可以促進突觸小泡向前膜移動，有利于遞質釋放到突觸間隙。如果突觸前膜釋放的是興奮性遞質，他與突觸后膜受體結合，提高了突觸后膜對Na+,K+等離子的通透性(以Na+為主)，從而導致突觸后膜產生EPSP。當EPSP的幅值達到一定值時，可引起突觸后神經元興奮，如果突觸前膜釋放的是抑制性遞質，它與突觸后膜受體結合，提高了突觸后膜對Cl-和(或)K+的通透性，主要是Cl-，導致突觸后膜超極化，發(fā)生IPSP，降低了突觸后神經元的興奮性，呈現抑制效應。神經遞質在突觸間隙中發(fā)揮生理效應后，通過滅活酶的作用而失活，或由突觸前膜攝取和進入血液途徑終止其作用，保證了突出傳遞的靈活性。)

　　1.EPSP是突觸前膜釋放興奮性遞質，作用突觸后膜上的受體，引起細胞膜對Na+、K+等離子的通透性增加(主要是Na+)，導致Na+內流，出現局部去極化電位。

　　2.IPSP是突觸前膜釋放抑制性遞質(抑制性中間神經元釋放的遞質)，導致突觸后膜主要對Cl-通透性增加，Cl-內流產生局部超極化電位。

　　特點：(1)突觸前膜釋放遞質是Ca2+內流引發(fā)的;(2)遞質是以囊泡的形式以出胞作用的方式釋放出來的;(3)EPSP和IPSP都是局部電位，而不是動作電位;(4)EPSP和IPSP都是突觸后膜離子通透性變化所致，與突觸前膜無關。

　　試比較興奮性與抑制性突觸后電位的作用和產生原理。

　　答：突觸前神經元的活動經突觸引起突觸后神經元活動的過程稱突觸傳遞，一般包括電—化學—電三個環(huán)節(jié)。突觸前神經元的興奮傳到其軸突分支末端時，使突觸前膜對Ca2+的通透性增加，Ca2+內流，促使突觸小泡移向突觸前膜，并與之融合，小泡破裂釋放出遞質，經突觸間隙與突觸后膜相應受體結合，引起突觸后神經元活動的改變。如果突觸前膜釋放的是興奮性遞質將促使突觸后膜提高對Na+、K+、Cl-，特別是對Na+的通透性，主要使Na+內流，從而引起局部去極化，此稱為興奮性突觸后電位(EPSP)。當這種局部電位達到一定閾值時，即可激發(fā)突觸后神經元的擴布性興奮。當突觸前膜釋放抑制性遞質時，則提高突觸后膜對K+、Cl-，特別是對Cl-的通透性，主要使Cl-內流，引起局部超極化，此稱為抑制性突觸后電位(IPSP)。突觸后膜的超極化，使突觸后神經元呈現抑制效應。根據突觸前神經元活動對突觸后神經元功能活動影響的不同，突觸又可分為興奮性突觸和抑制性突觸兩類。