說(shuō)明浦肯野細(xì)胞自律性形成機(jī)制。

　　答：

　　在浦肯野細(xì)胞，隨著復(fù)極的進(jìn)行，導(dǎo)致膜復(fù)極的外向K+電流逐漸衰減，而同時(shí)在膜電位4期可記錄到一種隨時(shí)間推移而逐漸增強(qiáng)的內(nèi)向電流(If)。If通道在動(dòng)作電位3期復(fù)極電位達(dá)-60mV左右開(kāi)始被激活開(kāi)放，其激活程度隨著復(fù)極的進(jìn)行、膜內(nèi)負(fù)電性的增加而增加，至-100mV左右就充分激活。因此，內(nèi)向電流表現(xiàn)出時(shí)間依從性增強(qiáng)，膜的除極程度因而也隨時(shí)間而增加，一旦達(dá)到閾電位水平，便又產(chǎn)生另一次動(dòng)作電位，與此同時(shí)，這種內(nèi)向電流在膜除極達(dá)-50mV左右因通道失活而中止。可見(jiàn)，動(dòng)作電位的復(fù)極期膜電位本身是引起這種內(nèi)向電流啟動(dòng)和發(fā)展的因素，內(nèi)向電流的產(chǎn)生和增強(qiáng)導(dǎo)致膜的進(jìn)行性除極，而膜的除極一方面引起另一次動(dòng)作電位，一方面又反過(guò)來(lái)中止這種內(nèi)向電流。這一連串的過(guò)程是自律細(xì)胞“自我”啟動(dòng)、“自我”發(fā)展，又“自我”限制的，由此可以理解為什么自律細(xì)胞能夠自動(dòng)地、不斷地產(chǎn)生節(jié)律性興奮。

　　這種4期內(nèi)向電流，通常稱(chēng)為起搏電流，其主要離子成分為Na+，但也有K+參與。由于使它充分激活的膜電位為-100mV，因而認(rèn)為，構(gòu)成起搏內(nèi)向電流的是一種被膜的超極化激活的非特異性?xún)?nèi)向(主要是是Na+)離子流，標(biāo)志符號(hào)為If。If的通道允許Na+通過(guò)，但不同于快Na+通道，兩者激活的電壓水平不同;If可被銫(Cs)所阻斷，而河豚毒卻不能阻斷它。

　　試述影響動(dòng)脈血壓的因素。

　　[參考答案]

　　(1)每搏輸出量：當(dāng)每搏輸出量增加時(shí)，收縮壓必然升高，舒張壓力亦將升高，但是舒張壓增加的幅度不如收縮壓大。這是因?yàn)槭湛s壓增高使動(dòng)脈中血液迅速向外周流動(dòng)，到舒張期末動(dòng)脈中存留的血液量雖然比每搏輸出量增加以前有所提高，但不如收縮壓提高的明顯。這樣由于收縮壓提高明顯而舒張壓增加的幅度不如收縮壓大，因而脈壓增大。如每搏輸出量減少，則主要使收縮壓降低，脈壓減小。因此，收縮壓主要反映心室射血能力。

　　(2)心率：若其他因素不變，心跳加快時(shí)，舒張期縮短，在短時(shí)間內(nèi)通過(guò)小動(dòng)脈流出的血液也減少，因而心舒期末在主動(dòng)脈內(nèi)存留下的血液量就較多，以致舒張壓也較高，脈壓減小。反之，心率減慢時(shí)，舒張壓較低，脈壓增大。因此，心率改變對(duì)舒張壓影響較大。

　　(3)外周阻力：如果其它因素不變，外周阻力加大，動(dòng)脈血壓升高，但主要使舒張壓升高明顯。因?yàn)檠�液在心舒期流向外周的速度主要取決于外周阻力，因外周阻力加大，血液流向外周的速度減慢，致使心舒期末存留在大動(dòng)脈內(nèi)的血流量增多，舒張壓升高，脈壓減小。反之，外周阻力減小時(shí)，主要使舒張壓降低.脈壓增大。因此，舒張壓主要反映外周阻力的大小。外周阻力過(guò)高是高血壓的主要原因。

　　(4)循環(huán)血量與血管容量：正常機(jī)體循環(huán)血量與血管容積的適應(yīng)，使血管內(nèi)血液保持一定程度的充盈，以顯示一定的壓力。如在大失血時(shí)，循環(huán)血量迅速減小，而血管容量未能相應(yīng)減少，可導(dǎo)致動(dòng)脈血壓急劇下降，危及生命。故對(duì)大失血患者，急救措施主要是應(yīng)給予輸血以補(bǔ)充血量。

　　(5)大動(dòng)脈管壁的彈性：大動(dòng)脈管壁的彈性具有緩沖動(dòng)脈血壓變化的作用，即有減小脈壓的作用。大動(dòng)脈的彈性在短時(shí)間內(nèi)不可能有明顯變化。在老年人血管硬化時(shí)，大動(dòng)脈彈性減退，因而使收縮壓升高，舒張壓降低，脈壓增大。但由于老年人小動(dòng)脈常同時(shí)硬化，以致外周阻力增大，使舒張壓也常常升高。