代謝性堿中毒

　　(l)病因、病理：

　　①幽門梗阻、瘢痕性幽門梗阻大量嘔吐、長期胃腸減壓、急性胃擴張等致胃液內的酸性物質丟失過多，喪失大量的H，及Cr。腸液中的HC03 -未能被胃液的H+所中和，HC03 一被重吸收入血，使血漿HC03-增高。另外，胃液中CI-的丟失使腎近曲小管的CI-減少。為維持離子平衡，代償性地重吸收HCO，一增加，導致堿中毒。大量胃液的喪失也丟失了Na+，在代償過程中，K和Na+[YJ交換、H+和Na+的交換增加，即保留了Na+，但排出了K+及H+，造成低鉀血癥和堿中毒，即病人出現(xiàn)低鉀低氯性堿中毒。

　�、陂L期使用堿性藥物。

　�、岬脱�鉀時細胞外液K+低，細胞內外K+、H+交換，H+進入細胞內，導致堿中毒。

　　(2)臨床表現(xiàn)和輔助檢查：病人呼吸淺慢，伴低鉀血癥及脫水表現(xiàn)，譫妄、嗜睡、昏迷等。血氣分析，pH和HC03 一值明顯增高，K+-下降，尿呈堿性，低鉀、低氯。低鉀性堿中毒時，可出現(xiàn)反常性酸性尿。心律失常、心動過速、血壓下降，

　　(3)治療要點：治療原發(fā)病，輕者，給予鉀鹽、等滲鹽水和葡萄糖液;嚴重者，pH>7. 65時，靜脈給0. Imrnol/L。鹽酸溶液或氯化銨。處理并發(fā)癥狀。