第11章 損傷、中毒病人的護(hù)理
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配套練習(xí):2019年護(hù)士執(zhí)業(yè)資格考試第十一章試題:急性一氧化碳中毒病人護(hù)理
六、急性一氧化碳中毒病人的護(hù)理
1.病因與發(fā)病機制
(1)病因:職業(yè)性中毒,如煤氣、煉鋼、煉焦、燒窯等生產(chǎn)過程中煤氣管道漏氣;生活性中毒,如家庭室內(nèi)使用煤爐取暖及煤氣加熱淋浴器因通風(fēng)不良均可造成一氧化碳中毒。
(2)中毒機制:一氧化碳(CO)經(jīng)呼吸道進(jìn)入血液,與紅細(xì)胞內(nèi)的血紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋白(HbCO)。CO與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白親和力大240倍,HbCO解離速度較氧合血紅蛋白慢3600倍,造成HbCO在體內(nèi)的蓄積。HbCO不能攜氧,且解離困難,氧不易釋放到組織,導(dǎo)致組織和細(xì)胞缺氧。CO中毒時,腦、心對缺氧最敏感,最先受損害。
2.臨床表現(xiàn) 空氣中CO濃度愈高、接觸時間愈長,血液中HbCO濃度愈高,中毒程度越重(醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)整理)。
(1)輕度中毒:可出現(xiàn)搏動性劇烈頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、無力嗜睡、心悸、意識模糊等。血液HbCO濃度可在10%~20%。此時若及時脫離中毒環(huán)境,吸入新鮮空氣,癥狀可較快消失。
(2)中度中毒:出現(xiàn)意識障礙,多為淺昏迷,面色潮紅,口唇呈櫻桃紅色,脈快、多汗。血液中HbCO濃度30%~40%。如能及時脫離中毒環(huán)境,積極搶救,多在數(shù)小時后清醒。一般無明顯并發(fā)癥。
(3)重度中毒:病人出現(xiàn)深昏迷、抽搐、呼吸困難、面色蒼白、四肢濕冷、全身大汗、血壓下降。最后因腦水腫,呼吸、循環(huán)衰竭而死亡。血液HbCO濃度可高于50%。
(4)遲發(fā)性腦病(神經(jīng)精神后發(fā)癥):急性CO中毒病人在清醒后,經(jīng)過2~60天的“假愈期”,可出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)。①精神意識障礙,出現(xiàn)幻視、幻聽、憂郁、煩躁等精神異常,少數(shù)可發(fā)展為癡呆。②錐體外系神經(jīng)障礙,出現(xiàn)震顫麻痹綜合征,部分病人逐漸發(fā)生表情缺乏,肌張力增加,肢體震顫及運動遲緩。③錐體系神經(jīng)損害及大腦局灶性功能障礙,可發(fā)生肢體癱瘓、大小便失禁、失語、失明等。
3.輔助檢查 ①血液碳氧血紅蛋白測定。②腦電圖檢查可見缺氧性腦病波形。
4.治療要點
(1)立即脫離中毒環(huán)境:將病人轉(zhuǎn)移到空氣新鮮處,保持呼吸道通暢。
(2)糾正缺氧:氧療是治療C0中毒最有效的方法。CO中毒的患者最好的給氧方式是高壓氧艙。
(3)對癥治療:①治療腦水腫。②降低腦代謝。如果病人出現(xiàn)高熱及抽搐,則采用各種降溫方法使體溫保持在32℃左右。必要時可用冬眠藥。有頻繁抽搐者首選藥物為地西泮。③促進(jìn)腦細(xì)胞功能恢復(fù)。④防治并發(fā)癥及遲發(fā)性腦病。急性中毒患者從昏迷蘇醒后應(yīng)休息觀察2周,以防遲發(fā)性腦病和心臟并發(fā)癥的發(fā)生。
5.護(hù)理問題 ①疼痛:頭痛與一氧化碳中毒引起腦缺氧有關(guān)。②急性意識障礙:昏迷與一氧化碳中毒有關(guān)。③潛在并發(fā)癥:遲發(fā)性腦病。④知識缺乏:缺乏對CO毒性認(rèn)識。
6.護(hù)理措施
(l)昏迷者要防止舌后墜,使頸部伸展,保持呼吸道通暢。應(yīng)迅速用鼻導(dǎo)管給高濃度氧(60%),流量8~10L/分,有條件可用高壓氧艙治療。呼吸停止者應(yīng)做人工呼吸,必要時做氣管切開。
(2)驚厥者用鎮(zhèn)靜藥,如地西泮等,注意口內(nèi)放置開口器或壓舌板,嚴(yán)防舌咬傷。高熱者給予物理降溫。
(3)鼻飼營養(yǎng)應(yīng)進(jìn)高熱量、高維生素飲食。做好口腔、皮膚護(hù)理,定時翻身拍背,以防壓瘡和肺部感染。
(4)清醒后仍要休息2周,并向病人及其家屬解釋可能發(fā)生遲發(fā)性腦病及其病因,使之主動配合。
7.健康教育
(1)加強預(yù)防CO中毒的宣傳。居室用火爐要裝煙筒,保持室內(nèi)通風(fēng)。
(2)廠礦要認(rèn)真執(zhí)行安全操作規(guī)程,煤氣管道要經(jīng)常維修,應(yīng)有專人負(fù)責(zé)礦井空氣中CO濃度的檢測和報警,進(jìn)入高濃度CO的環(huán)境,要戴好CO防毒面具,系好安全帶。我國規(guī)定車間空氣中CO最高允許濃度為30mg/m3。
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