1.試述腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)促進(jìn)心肌重構(gòu)的主要機(jī)制?

　　答：血管緊張素Ⅱ和醛固酮能夠：(1)刺激心肌細(xì)胞使細(xì)胞體積增大，肌原纖維及線�！　　◇w數(shù)量增多，組成肌原纖維的肌球蛋白和肌動蛋白的表型發(fā)生異常.例如，正常心肌表達(dá)的肌球蛋白重鏈以僅α一MHC為主，發(fā)生重構(gòu)的心肌則轉(zhuǎn)變?yōu)橐员磉_(dá)β一MHC為主，而β一MHC的性能則與α—MHC相反，水解ATP的活性較低，這是重構(gòu)心肌收縮性減弱的分子基礎(chǔ).肌動蛋白也有類似的改變.(2)促進(jìn)心肌間質(zhì)重構(gòu)，刺激心肌成纖維細(xì)胞大量合成I和Ⅲ型膠原，與此同時，血管緊張素Ⅱ可抑制間質(zhì)金屬蛋白酶I(MMP I)，該酶是降解膠原的關(guān)鍵酶，它的抑制可導(dǎo)致膠原合成增多，分解減少，大量的膠原沉積在心肌間質(zhì)，使心肌僵硬度加大，順應(yīng)性下降，影響心肌的舒縮.

　　2.為什么感染是心力衰竭的常見誘因?

　　答：感染可通過多種途徑加重心臟負(fù)荷，削弱心肌的舒縮功能：(1)交感神經(jīng)興奮，代謝率增高加重心臟負(fù)荷;(2)內(nèi)毒素直接抑制心肌收縮;(3)心率加快，增加耗氧量，縮短心臟舒張期，心肌供血供氧不足;(4)呼吸道感染加重右心負(fù)荷，影響心肌供血供氧.

　　3.簡述心肌能量生成障礙ATP不足時，將從哪幾方面影響心肌的收縮性?

　　答：能量生成障礙、ATP不足主要從四方面影響心肌的收縮性：(1)肌球蛋白頭部的ATP酶水解ATP，將化學(xué)能轉(zhuǎn)化為供肌絲滑動的機(jī)械能減少;(2)肌質(zhì)網(wǎng)鈣泵和胞膜鈣通道功能異常，使Ca2+內(nèi)流受阻，導(dǎo)致Ca2+與肌鈣蛋白的結(jié)合障礙;或胞膜“鈉泵”功能障礙，Na+一Ca2+交換增加，使胞內(nèi)鈣超載，心肌攣縮、斷裂;(3)細(xì)胞內(nèi)離子環(huán)境異常，大量Na+攜帶水分入細(xì)胞引起細(xì)胞及線粒體腫脹，膜通透性改變;大量Ca2+入線粒體形成鈣超載，ATP生成更加減少;(4)收縮蛋白、調(diào)節(jié)蛋白的合成減少.

　　4.簡述酸中毒引起心肌興奮一收縮耦聯(lián)障礙的機(jī)制.

　　答：酸中毒主要通過影響心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)從而導(dǎo)致心肌興奮一收縮耦聯(lián)障礙、收縮性減弱：(1)H+濃度增高因降低肌膜β受體對去甲腎上腺素敏感性而使Ca2+內(nèi)流受阻;另外，酸中毒可引起高鉀血癥，高K+與Ca2+在心肌細(xì)胞膜上有競爭結(jié)合作用，阻止Ca2+內(nèi)流;(2)由于H+與肌鈣蛋白的親和力比Ca2+大，H+與Ca2+競爭性地和肌鈣蛋白結(jié)合，心肌興奮一收縮耦聯(lián)因此受阻;(3)H+濃度增高使Ca2+和肌質(zhì)網(wǎng)親和力增大，導(dǎo)致肌質(zhì)網(wǎng)在心肌收縮時不能釋放足量Ca2+.

　　5.簡述心室順應(yīng)性下降常見的原因及臨床意義.

　　答：引起心室順應(yīng)性下降常見的原因有：心肌肥大引起的室壁增厚，心肌炎，水腫，纖維化及間質(zhì)增生等.心室順應(yīng)性下降的臨床意義：由于心室順應(yīng)性下降，心室的擴(kuò)張充盈受到限制，導(dǎo)致心輸出量減少;由于心室壓力-容積曲線左移，當(dāng)左室舒張末期容積擴(kuò)大時，左室舒張末期的壓力會進(jìn)一步增大，肺靜脈壓隨之上升，從而出現(xiàn)肺淤血，肺水腫等左心衰竭的臨床表現(xiàn)，因此，心室順應(yīng)性下降可誘發(fā)或加重心力衰竭.

　　6.簡述心功能不全時心率加快的發(fā)生機(jī)制及其意義.

　　答：心率加快是一種快速代償反應(yīng)，機(jī)制是：(1)心輸出量減少引起動脈血壓下降時，頸動脈竇和主動脈弓上的壓力感受器的傳入沖動減少，壓力感受性反射活動減弱，心臟迷走神經(jīng)緊張性減弱，心臟交感神經(jīng)緊張性增強(qiáng)，心率加快。(2)心力衰竭時，心室舒張末期容積增大，心房淤血，壓力上升，刺激“容量感受器"，引起交感神經(jīng)興奮，心率加快.意義是：(1)一定范圍內(nèi)可提高心輸出量，對維持動脈壓，保持對腦血管、冠脈的灌流有積極意義;(2)有一定的局限性：耗氧量增加，心率加快到一定限度(成人>1 80次/分)，由于舒張期縮短影響冠脈灌流，嚴(yán)重時可引起心肌缺血及心室充盈不足，心輸出量下降.

　　7.闡述心力衰竭時心臟本身的代償機(jī)制.

　　答：心力衰竭時心臟本身的代償包括：(1)心率加快是一種快速代償反應(yīng)，機(jī)制是：①心輸出量減少引起動脈血壓下降時，頸動脈竇和主動脈弓上的壓力感受器的傳入沖動減少，壓力感受性反射活動減弱，心臟迷走神經(jīng)緊張性減弱，心臟交感神經(jīng)緊張性增強(qiáng)，心率加快.②心力衰竭時，心室舒張末期容積增大，心房淤血，壓力上升，刺激“容量感受器"，引起交感神經(jīng)興奮，心率加快.(2)心力衰竭時，心臟舒張末期容積增大，故心肌纖維拉長.據(jù)Frank—Starling定律，一定范圍內(nèi)心肌收縮力隨心臟的擴(kuò)張而增強(qiáng)，心搏出量增加，有代償意義，稱為緊張?jiān)葱詳U(kuò)張;一旦心臟過度擴(kuò)張，心肌拉長但不伴有心肌收縮力增強(qiáng)，則轉(zhuǎn)變?yōu)樾呐K肌源性擴(kuò)張，而失去代償意義.(3)心肌肥大是心臟長期過度負(fù)荷時逐漸發(fā)展起來的一種慢性代償機(jī)制，由于肥大心肌細(xì)胞體積增大，即直徑增寬、長度增加而導(dǎo)致心臟重量增加.雖然單位重量肥大心肌的收縮力減弱，但由于整個心臟的重量增加，所以心臟總的收縮力增強(qiáng);并且降低室壁張力，降低心肌耗氧量.機(jī)制：壓力負(fù)荷和牽張刺激等物理性因素，兒茶酚胺和血管緊張素等化學(xué)性刺激，均可通過蛋白激酶系統(tǒng)介導(dǎo)的信號傳導(dǎo)通路激發(fā)一系列基因反應(yīng)最后引起心肌肥大.

　　8.為什么說心肌肥大是心衰時的重要代償形式，但其不平衡生長又是轉(zhuǎn)向心功能不全的基礎(chǔ)?

　　答：盡管單位重量肥大心肌的收縮性是降低的，但由于整個心臟重量的增加，可使心臟總的收縮力加強(qiáng)，而使心臟在相當(dāng)長時間內(nèi)處于功能穩(wěn)定狀態(tài)，所以說肥大心肌是心衰時的重要代償形式.但是，代償性心肌肥大具有不平衡生長形式的特點(diǎn)，表現(xiàn)在：①心肌重量增長超過交感神經(jīng)軸突生長，而使心肌內(nèi)去甲腎上腺素含量減少，Ca2+運(yùn)轉(zhuǎn)失常;②心肌體積增長超過毛細(xì)血管生長，心肌相對缺氧，ATP合成不足;③心肌細(xì)胞體積和重量增長超過其表面積生長，細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運(yùn)障礙;④心肌肌球蛋白尾部增長超過頭部，且其ATP酶活性低的同工酶V3增多，活性高的同工酶V1減少，造成心肌用能障礙;⑤肥大心肌的線粒體生長落后于肌原纖維的生長，且呼吸功能逐漸轉(zhuǎn)向抑制.導(dǎo)致心肌能量生成不足;⑥心肌肥大和間質(zhì)增生，可使心室的舒張順應(yīng)性降低，影響心臟的充盈.故其不平衡生長又是轉(zhuǎn)向心功能不全的基礎(chǔ).

　　9.試述心肌興奮一收縮偶聯(lián)障礙的發(fā)生機(jī)理。 .

　　答：1)心肌除極化時，細(xì)胞質(zhì)內(nèi)游離Ca2+濃度降低：①心衰或肥大心肌細(xì)胞的肌漿網(wǎng)攝取、儲存、釋放Ca2+的能力降低;②肥大心肌細(xì)胞表面積相對減少，對Ca 2+運(yùn)轉(zhuǎn)能力減低;③線粒體向細(xì)胞質(zhì)釋放Ca2+速度很慢.2)酸中毒和高鉀血癥：①H+與Ca2+競爭和肌鈣蛋白結(jié)合;②H+升高時，Ca2+件與肌漿網(wǎng)結(jié)合較牢固;⑧酸中毒和高鉀血癥時均使Ca2+內(nèi)流減少.3)心肌內(nèi)去甲腎上腺素(能使肌漿網(wǎng)攝取和釋放Ca 2+速度增加)含量減少：①肥大心肌重量增長超過交感神經(jīng)軸突生長;②肥大心肌中酪氨酸羥化酶活性降低，其合成減少;③去甲腎上腺素消耗增加.

　　10.心力衰竭時心肌內(nèi)去甲腎上腺素減少的原因有哪些?它與心衰有何關(guān)系?

　　答：心力衰竭時心肌內(nèi)去甲腎上腺素減少的原因有：①心肌肥大時，交感神經(jīng)軸突的增長速度不及其所支配的心肌，去甲腎上腺素的合成相對減少;②心肌肥大中酪氨酸羥化酶的活性降低，使其合成減少;③交感神經(jīng)活動加強(qiáng)，使其消耗增加.心肌內(nèi)去甲腎上腺素減少，使受體依賴性鈣通道開啟障礙，Ca2+內(nèi)流減少，導(dǎo)致心肌興奮一收縮偶聯(lián)障礙而促進(jìn)心衰發(fā)生.

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