1.簡(jiǎn)述心力衰竭時(shí)發(fā)生水鈉潴留的機(jī)制.

　　答：①心輸出量降低以致腎血流減少，腎小球?yàn)V過(guò)率降低;③腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)被激活和抗利尿激素分泌增多，使腎小管重吸收水鈉增強(qiáng);③肝淤血對(duì)鹽皮質(zhì)激素的滅活能力降低，有助于永鈉的重吸收.

　　2.簡(jiǎn)述心衰時(shí)心肌興奮一收縮偶聯(lián)障礙的機(jī)理.

　　答：心肌去極化時(shí)細(xì)胞質(zhì)內(nèi)Ca2+濃度降低;酸中毒;高鉀血癥;心肌內(nèi)去甲腎上腺素含量減少.

　　3.簡(jiǎn)述心衰時(shí)心肌收縮性減弱的機(jī)制.

　　答：心肌收縮性減弱;心室舒張功能障礙和順應(yīng)性降低;心室各部舒縮涪動(dòng)的不協(xié)調(diào)性.①心肌能量代謝障礙;②興奮一收縮偶聯(lián)障礙—Ca2+運(yùn)轉(zhuǎn)失常;③心肌結(jié)構(gòu)的破壞.

　　4.簡(jiǎn)述心功不全的心內(nèi)代償方式.

　　答：通過(guò)緊張?jiān)葱詳U(kuò)張使心肌收縮力加強(qiáng);心交感神經(jīng)和腎上腺髓質(zhì)釋放兒茶酚胺，使心肌收縮力加強(qiáng);心率加快，使每分輸出量增加;心臟負(fù)荷長(zhǎng)期增加可出現(xiàn)心肌肥大.

　　5.簡(jiǎn)述酸中毒引起心肌興奮一收縮偶聯(lián)障礙的機(jī)理.

　　答：H+與Ca2+競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合肌鈣蛋白;H+增高時(shí)，血K十增高，兩者均使Ca2+減少.K十增高時(shí)，Ca 2+與肌漿網(wǎng)結(jié)合較牢固，除極化時(shí)釋Ca 2+減少;④酸中毒時(shí)由于ATP合成減少，肌漿網(wǎng)攝取Ca 2+的能力減弱.

　　6.左心衰竭時(shí)最早出現(xiàn)的癥狀是什么?簡(jiǎn)述其發(fā)生機(jī)制。 ?

　　答：左心衰竭時(shí)最早出現(xiàn)的癥狀是呼吸困難，其發(fā)生主要是由于左心泵血功能降低引起肺淤血和水腫.

　　7.心力衰竭時(shí)評(píng)價(jià)心臟功能的指標(biāo)有哪些變化?

　　答：心力衰竭時(shí)，通常用于評(píng)價(jià)心臟功能的指標(biāo)都發(fā)生顯著變化：①心輸出量減少;②心臟指數(shù)降低;③射血分?jǐn)?shù)降低;④肺動(dòng)脈楔壓增大;⑤中心靜脈壓增大等

　　7.心肌肥大有幾種，各有什么特點(diǎn)和意義?

　　答;心肌肥大有向心性心肌肥大和離心性心肌肥大兩種.向心性心肌肥大的特點(diǎn)是心肌在長(zhǎng)期壓力負(fù)荷作用下，收縮期室壁張力持續(xù)增加而導(dǎo)致心肌肌節(jié)并聯(lián)性增生，心肌纖維增粗，室壁增厚;離心性心肌肥大的特點(diǎn)是心臟長(zhǎng)期在容量負(fù)荷作用下，舒張期室壁張力增加而導(dǎo)致心肌肌節(jié)串聯(lián)性增生，心肌纖維長(zhǎng)度增加，心腔明顯擴(kuò)大.意義：(1)代償作用：一是增加心肌收縮力，維持心輸出量;二是降低室壁張力，降低心肌耗氧量.(2)負(fù)面影響：發(fā)生不同程度的缺氧，能量代謝障礙.

　　8.左心衰竭患者為什么會(huì)出現(xiàn)端坐呼吸?

　　答：端坐呼吸指左心衰竭患者在安靜情況下也感到呼吸困難，平臥位時(shí)尤為明顯，故須被迫采取端坐位或半坐位以減輕呼吸困難的程度.其機(jī)制是：端坐位時(shí)，(1)因重力關(guān)系下肢血液回流減少，減輕肺水腫和肺淤血;(2)膈肌下移使胸腔容積變大，肺容易擴(kuò)張;(3)下肢水腫液吸收入血減少，使血容量降低，減輕肺淤血.

　　9.左心衰竭患者為什么會(huì)出現(xiàn)夜間陣發(fā)性呼吸困難?

　　答;夜間陣發(fā)性呼吸困難是指左心衰竭的患者夜間入睡后突感氣悶而驚醒，并立即坐起，在喘氣和咳嗽后緩解.其機(jī)制是：(1)平臥位時(shí)下半身靜脈回流增多，而且下肢水腫液回流入血增多，加重肺淤血、水腫，且胸腔容積減少，不利于通氣;(2)入睡后迷走神經(jīng)興奮性升高，使支氣管收縮，呼吸道阻力增大;(3)熟睡時(shí)神經(jīng)反射敏感性降低，只有當(dāng)肺淤血比較嚴(yán)重時(shí)，動(dòng)脈血氧分壓降到一定水平后，才能刺激呼吸中樞，通氣加強(qiáng)引起突然發(fā)作的呼吸困難.

　　10.為什么心力衰竭患者可采用血管擴(kuò)張藥治療?

　　答：心臟負(fù)荷過(guò)度是心力衰竭的基本病因，使用血管擴(kuò)張劑可降低前、后負(fù)荷.使用動(dòng)脈血管擴(kuò)張劑，可降低血管外周阻力，減輕心臟后負(fù)荷;使用靜脈血管擴(kuò)張劑，可減少回心血量，降低心臟前負(fù)荷;對(duì)防治心力衰竭有積極意義.

　　11.為什么心律失常是心力衰竭的常見(jiàn)誘因?

　　答：心律失常尤其是快速型心律失常，一方面由于舒張期縮短冠脈血流不足，可使心肌處于不同程度的缺血、缺氧狀態(tài);另一方面由于心率加快，使心肌耗氧量增加，兩者綜合作用可使心泵功能下降.心律失常會(huì)導(dǎo)致心室充盈不足直接導(dǎo)致心輸出量下降，心輸出量也可因房室活動(dòng)協(xié)調(diào)性紊亂，妨礙心室射血功能，而受到影響.

　　12.試述心肌肥大發(fā)生的機(jī)制及其病理生理意義.

　　答：心肌肥大是指心肌細(xì)胞體積增大，重量增加.分為向心性肥大和離心性肥大.向心性肥大的特點(diǎn)：由長(zhǎng)期壓力負(fù)荷增大所致，心肌纖維呈并聯(lián)性增生，肌纖維變粗，心室壁厚度增加，心腔無(wú)明顯擴(kuò)大，室腔直徑與室壁厚度的比值小于正常.離心性肥大是由長(zhǎng)期容量負(fù)荷增加所致，心肌纖維呈串聯(lián)性增生，肌纖維長(zhǎng)度增加，心腔明顯擴(kuò)大.意義：代償作用：一是增加心肌收縮力，維持心排血量;二是降低室壁張力，降低心肌耗氧量.負(fù)面影響：發(fā)生不同程度的缺氧，能量代謝障礙.

　　13.試述病理性肥大心肌向衰竭轉(zhuǎn)化的機(jī)制(心肌不平衡生長(zhǎng)有哪些表現(xiàn)).

　　答：肥大心肌轉(zhuǎn)向衰竭的病理學(xué)基礎(chǔ)是肥大心肌的不平衡生長(zhǎng)：(1)器官水平上，心肌內(nèi)去甲腎上腺素的含量減少、作用減弱.肥大心肌內(nèi)去甲腎上腺素合成減少而消耗增加，加上心肌細(xì)胞膜上的β受體數(shù)量減少或效能減弱，從而影響心肌細(xì)胞Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)使心肌興奮一收縮耦聯(lián)發(fā)生障礙;(2)組織水平上，冠脈微循環(huán)障礙.心肌毛細(xì)血管不能與心肌纖維同步增長(zhǎng)，單位重量肥大心肌的毛細(xì)血管數(shù)目減少，氧的彌散間距增大.另外，有些病理情況下微血管口徑變小，線(xiàn)粒體數(shù)目減少(如高血壓病)，導(dǎo)致心肌缺氧;(3)細(xì)胞水平上，心肌細(xì)胞表面積相對(duì)減少，線(xiàn)粒體數(shù)目和功能相對(duì)不足.肥大心肌細(xì)胞體積和重量的增加大于其表面積的增加，另外，心肌線(xiàn)粒體數(shù)目及膜表面積不能隨心肌細(xì)胞體積成比例增加，使生物氧化功能減弱，ATP生成不足;(4)分子水平上，肌球蛋白ATP酶活性降低.加上心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+減少，激活A(yù)TP酶的作用減弱，使心肌能量代謝發(fā)生障礙，心肌收縮性減弱.

　　14.試比較心功能不全時(shí)，心率加快和心肌肥大兩種代償形式的意義及優(yōu)缺點(diǎn).

　　答：心率加快和心肌肥大是心功能不全時(shí)心臟本身的兩種重要代償形式，各有其特點(diǎn).心率加快代償意義：一定范圍內(nèi)的心率增快不僅可以提高心輸出量，而且可提高舒張壓，有利于冠脈的血液灌流.優(yōu)點(diǎn)是心率加快為心功能損傷后最容易被動(dòng)員起來(lái)的一種代償活動(dòng)，這種代償出現(xiàn)得最早且見(jiàn)效迅速，貫穿心力衰竭發(fā)生發(fā)展的全過(guò)程.缺點(diǎn)是當(dāng)心率過(guò)快時(shí)(成人>1 80次/min)，由于心肌耗氧量過(guò)大和心肌舒張期縮短使充盈不足，冠脈流量減少，甚至因每分輸出量減少而失去代償意義.所以，這種代償作用有限，不經(jīng)濟(jì).而且心率越快其負(fù)面影響越明顯.心肌肥大代償意義：由于肥大心肌細(xì)胞體積增大，即直徑增寬、長(zhǎng)度增加而導(dǎo)致心臟重量增加.雖然單位重量肥大心肌的收縮力減弱，但由于整個(gè)心臟的重量增加，所以心臟總的收縮力增強(qiáng).向心性肥大和離心性肥大都可以使心輸出量和心臟做功增加，心肌在相當(dāng)長(zhǎng)的時(shí)間內(nèi)處于功能穩(wěn)定狀態(tài)，不發(fā)生心力衰竭.優(yōu)點(diǎn)是心肌肥大是心臟長(zhǎng)期過(guò)度負(fù)荷時(shí)逐漸發(fā)展起來(lái)的一種慢性代償機(jī)制，因此是一種緩慢、持久、經(jīng)濟(jì)的代償形式.但缺點(diǎn)是代償作用是有限的，由于肥大心肌具有不平衡生長(zhǎng)的特點(diǎn)，所以最后由代償向衰竭轉(zhuǎn)化.

　　15.試述心力衰竭發(fā)生的常見(jiàn)的誘因.

　　答：心力衰竭發(fā)生的誘因常見(jiàn)的有：(1)感染;(2)酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂;(3)心律失常;(4)妊娠與分娩等.

　　16.左心衰竭時(shí)最早出現(xiàn)的癥狀是什么?試述其發(fā)生機(jī)制.

　　答：心衰竭時(shí)最早出現(xiàn)的癥狀是呼吸困難，其病理生理學(xué)基礎(chǔ)是左心衰竭引起的肺淤血和肺水腫。其機(jī)制參見(jiàn)本章教學(xué)參考(十一)。

　　17.試述心力衰竭發(fā)生的基本原因.

　　答：心力衰竭發(fā)生的基本原因有：(1)原發(fā)性心肌收縮一舒張功能障礙，多發(fā)性心肌病變、心肌缺血缺致;(2)心臟負(fù)荷過(guò)度，見(jiàn)于長(zhǎng)期壓力或容量負(fù)荷過(guò)度.

　　18.心功能不全時(shí)心外的代償有幾哪種代償方式?

　　答：血容量增加;血液重新分布;紅細(xì)胞增多;組織利用氧的能力增強(qiáng).

　　19.什么是心室順應(yīng)性?引起心室順應(yīng)性降低的常見(jiàn)原因有哪些?

　　答：心室　在單位壓力變化下所引起的容積的改變稱(chēng)之為心室順應(yīng)性.常見(jiàn)的原因：心肌肥大引起的室壁增厚、心肌炎、水腫纖維化及間質(zhì)增生等.

　　20.簡(jiǎn)述低鈣血癥對(duì)心肌的影響?

　　答：由于細(xì)胞外鈣離子濃度降低，對(duì)Na+內(nèi)流的膜屏障作用減少，心肌的興奮性、傳導(dǎo)性升高，同時(shí)鈣離子內(nèi)流減慢使心肌收縮力下降.

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