急性機(jī)械性損傷的基本病理變化及急救原則

　　一、基本病理變化

　　損傷因子作用于機(jī)體產(chǎn)生破壞作用，同時(shí)為穩(wěn)定自身內(nèi)環(huán)境而產(chǎn)生一系列病理生理改變，包括局部和全身反應(yīng)。局部的病理變化過程，除了創(chuàng)傷直接造成的組織破壞和功能障礙外，主要是創(chuàng)傷性炎癥、細(xì)胞增生和組織修復(fù)過程。全身反應(yīng)是機(jī)體為維持自身穩(wěn)定對(duì)各種刺激因素的防御、代償或應(yīng)激效應(yīng)。較輕的創(chuàng)傷全身反應(yīng)輕微，較重的創(chuàng)傷全身反應(yīng)明娃，易引起并發(fā)癥。

　　(一)局部反應(yīng)

　　組織受傷后產(chǎn)生炎癥反應(yīng)，局部充血、滲出、腫脹、創(chuàng)口出血、血塊形成、組織壞死。逐漸血管通透性增高，電解質(zhì)、白細(xì)胞與血漿蛋白滲入組織間隙;以后有成纖維細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞等增生對(duì)創(chuàng)傷可起修復(fù)作用。一般傷口炎癥3～5日趨向消退。如創(chuàng)口被細(xì)菌污染、異物進(jìn)入，則炎癥反應(yīng)更加

　　迅速和劇烈，修復(fù)遲緩。

　　(二)創(chuàng)傷的全身性反應(yīng)

　　主要發(fā)生和創(chuàng)傷較重或嚴(yán)重時(shí)，由于機(jī)體受刺激可出現(xiàn)應(yīng)激效應(yīng)，加以有炎性介質(zhì)和細(xì)胞因子的大量釋放。

　　1.體溫反應(yīng)

　　炎癥介質(zhì)作用于體溫中樞以及并發(fā)感染時(shí)體溫明顯增高;并發(fā)深度休克時(shí)體溫反應(yīng)受抑制;體溫中樞受累嚴(yán)重可發(fā)生高熱或體溫過低。

　　2.神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)變化為保證生命器官的功能，機(jī)體進(jìn)行二系列的調(diào)整，如心率加快，心肌收縮力增強(qiáng)，外周及多數(shù)內(nèi)臟器官的血管收縮，血供減少，從而保證心、腦等重要器官的灌注。尿量減少，血壓可保持或接近正常。此類反應(yīng)是由于創(chuàng)傷后下丘腦一垂體一腎上腺髓質(zhì)軸反射所致。雖然生命器官功能得以維持，但其代價(jià)是其他器官受損，且這種代償是有限度的。

　　3.代謝變化傷后機(jī)體的靜息能量消耗增加。糖原分解、蛋白質(zhì)和脂肪的分解都加速。與兒茶酚胺、皮質(zhì)激素、胰高糖索、TNF、IL等釋出增多相關(guān)。分解代謝亢進(jìn)，一方面可以提供能量，提供氨基酸重新組成修復(fù)創(chuàng)傷所需的蛋白質(zhì);另一方面可導(dǎo)致細(xì)胞群減縮、體重減低、肌無力等，不利于機(jī)體。

　　4.免疫反應(yīng)變化，傷后由于蛋白質(zhì)合成障礙，分解代謝加速，大量血漿滲至組織間隙等。使血清免疫球蛋白和補(bǔ)體減少，再加上創(chuàng)傷和休克本身抑制體液和細(xì)胞免疫，抑制臣噬細(xì)胞和嗜中性粒細(xì)胞的吞噬作用，故傷后免疫功能降低，易并發(fā)感染。

　　二、急救原則

　　急救原則以修復(fù)受損的組織、器官，恢復(fù)功能為目的。首要的足積極搶救生命。在處理復(fù)雜的傷情時(shí)，優(yōu)先解決危及生命和其他的緊急問題。重視入院前和急診室創(chuàng)傷救治。優(yōu)先搶救心搏驟停、窒息、大出血、開放性氣胸、休克及腹部內(nèi)臟脫出等。